죽상 동맥 경화증 및 고혈압:메커니즘 및 상호 관계

고혈압,이상 지질 혈증 및 포도당 불내성 공동 클러스터 인구에서 관상 동맥 질환 위험을 증가시키는 데 시너지 효과를 발휘합니다. 이 위험 요소가 아테롬에서 상호 작용하는 기계장치는 복잡합니다. 첫째,고혈압,이상 지질 혈증 및 변경된 인슐린 감수성은 일반적인 병태 생리 학적 기초를 가질 수 있습니다. 신경 호르몬 메커니즘의 활성화는 이러한 과정의 많은 또는 전부에 연루 될 수 있습니다. 또한 이러한 과정의 기본 요소는 일반적인 유전 적 및 환경 적 영향 일 수 있습니다. 둘째,이러한 위험 요소는 궁극적으로 혈관에 작용하여 죽상 경화증을 유발합니다. 상승 된 혈청 지질은 내피 기능 장애,평활근 세포 증식,지질 축적,거품 세포 형성 및 결국 괴사 및 플라크 발달을 포함한 혈관벽 반응으로 이어집니다. 고혈압은 혈관에 전단 관련 부상을 유발할 수 있습니다. 내피 손상(고혈압으로 인한)및 혈관 세포 증식(증가 된 압력 및/또는 혈관 활성 물질에 의해 유발 됨)은 죽상 경화 과정을 증폭시키는 효과입니다. 또한 당뇨병 및 고 인슐린 혈증은 혈관 색조를 증가시키고 내피 기능을 손상 시키며 혈관 평활근 세포 증식을 자극 할 수 있습니다. 이러한 위험 요소의 제어는 혈관 벽 반응을 방지하거나 약화시켜야합니다. 강조는 지금 혈압을 줄이고 인슐린 감도와 지질 물질 대사를 개량하는 약리학적인 치료 양식에 두고 있습니다. 신경 호르몬 메커니즘(예:안지오텐신)과 같은 위험 요소 간의 공통 연관성을 식별하면 더 나은 치료 전략으로 이어져야합니다.