Lungeinfarkt

lungeinfarkt er en af de vigtigste komplikationer ved lungeemboli (PE).

Epidemiologi

lungeinfarkt forekommer hos mindretal (10-15%) af patienter med PE 1. Selvom i en nekropsundersøgelse af dem med dødelig PE udviklede 60% af tilfældene infarkt 2.

indtil for nylig følte man, at lungeinfarkt var mere almindeligt hos ældre patienter med comorbiditeter, især sameksisterende hjerte-kar-sygdomme og underliggende malignitet, men sjældent hos de unge og ellers sunde.

men det seneste arbejde har sat spørgsmålstegn ved den ortodokse tænkning med bevis for, at større patientstatur, nedsat alder og rygning af cigaretter er uafhængige risikofaktorer for udvikling af lungeinfarkt 2,3. Faktisk viste en nylig undersøgelse, at hjertesvigt, malignitet og lungebetændelse ikke var risikofaktorer for udviklingen af lungeinfarkt 2.

desuden er jo større embolisk byrde, jo større er sandsynligheden for at udvikle lungeinfarkt 1,4-6.

mange undersøgelser har vist, at infarkt er mere almindeligt i højre lunge, men årsagen til dette er ikke kendt 2,3.

klinisk præsentation

pleuritisk brystsmerter, alene eller med pludselig åndenød, er de hyppigste symptomer. Hæmoptyse er signifikant mindre almindelig (<20% radiologisk diagnosticerede infarkter i en 2015-undersøgelse af 335 patienter) 3,7.

patologi

lungerne er ikke almindeligt infarkt, da de leveres af to vaskulære systemer med mange anastomoser mellem dem:

• pulmonalt vaskulært system
  • bærer blod fra højre ventrikel gennem lungearterierne til det alveolære kapillærsystem
  • derfra strømmer blod gennem lungevene ind i det venstre atrium og den systemiske cirkulation
• bronkialvaskulært system
  • består af bronchiale arterier, der er ansvarlige for størstedelen af iltforsyningen til lungeparenchymen
  • danner et bredt netværk med præ – og postkapillære anastomoser til lungesystemet
  • bronchiale arterier har evnen til at danne et Forøg deres strømning med op til 300%

således resulterer en okklusiv pulmonal vaskulær læsion normalt ikke i infarkt på grund af alternativ perfusion via sikkerhedsvej.

derudover modtager lungen også ilt fra selve den inspirerede luft 3.

efter en okklusiv lungeembolus rekrutteres bronchiale arterier som den primære kilde til perfusion for det pulmonale kapillærnetværk. Det højere tryk i bronchiale arterier i kombination med lokalt forøget vaskulær permeabilitet og kapillær endotelskade menes at resultere i lokal pulmonal kapillærblødning.

normalt er disse parenkymale fund forbigående; blodcellerne, der ekstravaseres i alveolære og bronchiale hulrum, resorberes, og vævet regenererer. Skaden kan dog udvikle sig til infarkt under visse omstændigheder:

• reduceret strømning i bronchiale arterier (f. eks. shock, hypotension, brug af vasodilatorer)
• forhøjet pulmonalt venetryk (f. eks. forhøjet pulmonalt venetryk, interstitielt ødem)

i disse tilfælde er visceral perfusion katastrofalt kompromitteret, og fornærmelsen udvikler sig til infarkt. Den nekrotiske parenchyma erstattes af fibrøst væv og fører til en kollagenøs pladelignende masse med pleural tilbagetrækning 4-6.

lungerne er mest udsatte for infarkt, når distale kar, der er 3 mm i diameter, er okkluderet i modsætning til Central lungearterieokklusion 3-5. Dette skyldes, at der er mere sandsynligt, at der er tilstrækkelig sikkerhedscirkulation i en central hindring.

radiografiske træk

i den akutte/subakutte indstilling kan det være vanskeligt at differentiere iskæmisk lungeblødning fra faktisk lungeinfarkt. Udviklingen af fund over tid er nyttig, da blødning uden infarkt normalt løser inden for en uge, mens infarkt udvikler sig over måneder og resulterer i parenkymal ardannelse.

det er vigtigt at bemærke, at infarkt altid forekommer i en subpleural placering, mens malignitet eller lungebetændelse kan forekomme centralt 3.

almindelig røntgenbillede

typiske brystradiografiske fund inkluderer 1,8:

• kileformet (mindre ofte afrundet) sideformet opacificering (Hampton hump) uden luftbronkogrammer
• oftere i de nedre lobes
• i tilfælde af lungeblødning uden infarkt løser opaciteterne, normalt inden for en uge, ved at opretholde deres form (det såkaldte “smeltetegn”)
• i tilfælde af infarkt kræver det, at de kan efterlade et lineært ar

Ct

perifere kileformede lungekonsolideringer er en klassisk manifestation af lungeinfarkt, især i indstillingen af en PE.

anerkendte funktioner omfatter 1,8:

• kileformet (mindre ofte afrundet) sideformet opacificering (Hampton hump) uden luftbronkogrammer
• konsolidering med interne luftlucencies, “boblende konsolidering”
  • repræsenterer ikke-infarkt luftet lungeparenchyma, der eksisterer side om side med infarkt lunge i samme lobule 9
• konvekse grænser med et halo-tegn
  • sekundær til tilstødende blødning
• nedsat i normal lungeforbedring
  • kan være spredte områder med lav dæmpning inden for læsionen (nekrose)
  • nogle gange vises som hyperenhancement af infarkt perimeter
• kavitation: kan ses ved septisk emboli og infektion af et intetsigende infarkt (kavitatorisk lungeinfarkt)

PET-CT

et fælgtegn er blevet beskrevet på FDG-PET af lungeinfarkt med mild perifer sporstofoptagelse og fravær af optagelse centralt 10.

behandling og prognose

behandling af den underliggende lungeemboli ved at yde kardiopulmonal støtte er den indledende behandling. Antikoagulationsbehandling påbegyndes hos patienter uden risiko for aktiv blødning. Hvis emboli er massiv, er trombolyse også en mulighed. I nogle tilfælde er embolektomi og placering af vena cava filtre påkrævet.

differentiel diagnose

for perifere kileformede læsioner på CT, overvej:

• pulmonal blødning (iskæmi ændring uden infarkt)
• septisk lungeemboli