Aterosklerose og hypertensjon: mekanismer og sammenhenger

Hypertensjon, dyslipidemi, og glukoseintoleranse cocluster i befolkningen og handle synergi i økende koronarsykdom risiko. Mekanismene som disse risikofaktorene interagerer i aterosklerose er komplekse. For det første kan hypertensjon, dyslipidemi og endret insulinfølsomhet ha et felles patofysiologisk grunnlag. Aktivering av nevrohormonale mekanismer kan være involvert i mange eller alle disse prosessene. I tillegg kan underliggende disse prosessene være vanlige genetiske og miljømessige påvirkninger. For det andre virker disse risikofaktorene til slutt på blodkaret, og fører dermed til aterosklerose. Forhøyede serumlipider fører til karveggresponser, inkludert endotelial dysfunksjon, glatt muskelcelleproliferasjon, lipidakkumulering, skumcelledannelse og til slutt nekrose og plakkutvikling. Hypertensjon kan forårsake skjærrelatert skade på fartøyet. Endotelskade (forårsaket av hypertensjon) og vaskulær celleproliferasjon (indusert av økt trykk og/eller vasoaktive stoffer) er effekter som forsterker den aterosklerotiske prosessen. I tillegg kan diabetes og hyperinsulinemi øke vaskulær tone, svekke endotelfunksjonen og stimulere vaskulær glatt muskelcelleproliferasjon. Kontroll av disse risikofaktorene bør forhindre eller dempe responsen på beholderveggene. Det legges nå vekt på farmakologiske terapeutiske modaliteter som reduserer blodtrykket og forbedrer insulinfølsomhet og lipidmetabolisme. Identifisering av felles koblinger mellom risikofaktorer, som nevrohormonale mekanismer (f. eks. angiotensin), bør føre til bedre terapeutiske strategier.