Eicosanoids

denne artikkelen beskriver veier av eicosanoid syntese, eicosanoid reseptorer, virkningen av eicosanoids i ulike fysiologiske systemer, rollene til eicosanoids i utvalgte sykdommer, og de viktigste inhibitorer av eicosanoid syntese og handling. Eikosanoider er oksiderte derivater av 20-karbon flerumettede fettsyrer (Pufa) dannet av cyklooksygenase (COX), lipoxygenase (LOX) og cytokrom P450 (cytP450) veier. Arakidonsyre (ARA) er det vanlige substratet for eicosanoid syntese. COX-banene danner prostaglandiner (PGs) og tromboxaner (TXs), LOX-banene danner leukotriener (LTs) og lipoksiner (LXs), og cytP450-banene danner forskjellige epoksy -, hydroksy-og dihydroksyderivater. Eikosanoider er svært bioaktive som virker på mange celletyper Gjennom Cellemembran G-proteinkoblede reseptorer, selv om noen eikosanoider også er ligander for nukleare reseptorer. Fordi de raskt kataboliseres, virker eikosanoider hovedsakelig lokalt til produksjonsstedet. Mange eikosanoider har flere, noen ganger pleiotrope, effekter på betennelse og immunitet. DEN mest studerte ER PGE2. Mange eikosanoider har roller i reguleringen av vaskulære, nyre -, gastrointestinale og kvinnelige reproduktive systemer. Til tross for deres viktige rolle i fysiologi, er eikosanoider ofte forbundet med sykdom, inkludert inflammatorisk sykdom og kreft. Inhibitorer er utviklet som forstyrrer syntesen eller virkningen av forskjellige eikosanoider, og noen av disse brukes i sykdomsbehandling, spesielt for betennelse.