Lipidperoksydasjon

  • Lipidperoksydasjon Er en metabolsk prosess som forårsaker oksidativ forverring av lipider av reaktive oksygenarter. Denne prosessen kan nedbryte lipidene i cellemembranen som fører til celleskader og til slutt celledød.

    Kreditt: Pavel Chagochkin/. com

    Oksidativ forringelse er forårsaket av svært reaktive frie radikaler. En friradikalkjedereaksjon oppstår under lipidperoksydasjon, da når et fritt radikal er produsert, kan det reagere med en annen stabil art for å produsere et annet fritt radikal. Produktene av lipidperoksydasjon er nyttige indikatorer på oksidativt stress i vev og har vært knyttet til utviklingen av kreft.

    Mekanisme for lipidperoksydasjon

    lipidperoksydasjonsprosessen har tre trinn som danner en friradikalkjedereaksjon:

    1. Initiering
    2. Forplantning
    3. Avslutning

    initieringstrinnet innebærer produksjon av et fettsyreradikal når en reaktiv oksygenart, som hydroksylradikal, kombinerer med et hydrogenatom for å danne vann og et fettsyreradikal. Den ustabile fettsyreradikalen reagerer raskt med molekylært oksygen i forplantningstrinnet for å danne et peroksylfettsyreradikal.

    dette ustabile radikalet reagerer videre med en fri fettsyre for å produsere hydrogenperoksid eller syklisk peroksid og et annet fettsyreradikal. Kjedereaksjonen av frie radikale reaksjoner fortsetter til en ikke-radikal art dannes ved kombinasjon av to frie radikaler i termineringstrinnet. De frie radikale reaksjonene kan også stoppes av antioksidantmolekyler i en organisme. De kan binde seg til frie radikaler og forhindre lipidperoksydasjon, ofte i form av lipidoppløselige vitaminer.

    Produkter av lipidperoksydasjon

    Lipidperoksydasjon danner en rekke oksidasjonsprodukter, inkludert lipidhydroperoksider (LOOH) og aldehyder som malondialdehyd (MDA) og 4-hydroksynonenal (4-HNE). LOOH er de primære produktene av lipidperoksydasjon produsert i forplantningstrinnet. ETTER dannelse kan LOOH reduseres, noe som fører til hemming av peroksidativ skade eller peroksidativ skade induksjon.

    To elektron reduksjoner forårsake hydroperoxide nedbrytning som hemmer peroxidative skade, mens en elektron reduksjon induserer nye lipid hydroperoxides ved å bidra til initiering og forplantning trinn. Studier har funnet UT AT LOOH i serum kan brukes som en indikator på oksidativt stress i vev.

    MDA er det mest mutagene produktet av lipidperoksydasjon og brukes ofte som biomarkør for oksidativ forringelse av omega-3 og omega-6 fettsyrer. Tiobarbitursyre (TBA) – testen bruker tbas reaktivitet mot MDA for å måle autoksidativ nedbrytning i spiselige fettstoffer og oljer.

    4-HNE er det mest giftige sekundære produktet av lipidperoksydasjon, og det viser en dobbel rolle som et beskyttende signalmolekyl under genuttrykk og en cytotoksisk promotor av patologiske veier.

    Kreditt: Sakurra/.com

    Lipidperoksydasjon i kreftprogresjon og terapi

    Kreftceller har økte nivåer av reaktive oksygenarter, noe som indikerer en forbindelse mellom oksidativ skade og unormal cellevekst. Mengden lipidperoksydasjon varierer i kreftceller med forskjellige konsentrasjoner av 4-HNE, avhengig av opprinnelsen til svulsten.

    Studier har funnet en sammenheng mellom tilsetning av 4-HNE til kreftceller og en reduksjon i celleproliferasjon. Humane leukemiske celler, som vanligvis har uoppdagbare mengder lipidperoksydasjon, reduserer celleproliferasjon sterkt når de behandles med lav konsentrasjon av 4-HNE. Hemming av kreftcellevekst er også dokumentert i andre svulsttyper, inkludert tykktarm og brystkreft.

    En annen studie som sammenlignet reaksjonen av humane lymfatiske leukemiceller og normale humane perifere blodlymfocytter til 4-HNE, fant en cytotoksisk effekt bare i lymfatiske leukemiceller. 4-HNE er derfor et potensielt middel for å forbedre terapeutiske utfall av kreft. Dette kan oppnås ved tilpasninger til iboende oksidativt stress som potensielt forbedrer konvensjonell kjemoterapi eller strålebehandling som for tiden er begrenset av resistens av noen celler til apoptose.

    Anmeldt Av P. Surat, PhD

    Videre Lesing

    • Alle Lipider Innhold
    • Hva Er Lipider?
    • Lipid Biologiske Funksjoner
    • Lipid Metabolisme
    • Lipid Helse Og Ernæring

    Skrevet av

    Shelley Farrar Stoakes

    Shelley har En Mastergrad I Menneskelig Evolusjon fra University Of Liverpool og jobber for Tiden med Sin Ph. D, forsker komparativ primat og menneskelig skjelettanatomi. Hun er lidenskapelig opptatt av vitenskapskommunikasjon med særlig fokus på å rapportere de siste vitenskapsnyhetene og oppdagelsene til et bredt publikum. Utenfor hennes forskning og vitenskap skriving, Shelley liker å lese, oppdage nye band i hennes hjemby og gå på lange hundeturer.

    Sist oppdatert 16. April 2019

    Sitater