Lokalt Ervervet Pneumoni Blant Røykere | Archivos De Bronconeumologí
de negative effektene av tobakksrøyking gjør Det til en av de viktigste risikofaktorene for store kroniske kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer. I noen av disse kan tobakksbruk forverre prognosen, mens for andre er det en klar årsakssammenheng.
Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) og lungekreft er blant de vanligste røykerelaterte sykdommene, men det er også bevis som knytter røyking til sykdommer som astma, interstitielle og allergiske sykdommer og lungeinfeksjoner.1 faktisk er luftveiene konstant utsatt for mikroorganismer, men den sunne lungen har tilstrekkelige forsvarsmekanismer for å forhindre mikrobiell invasjon (effektiv mukociliær clearance, epithelial barriereintegritet, alveolære makrofager som gjenkjenner og fagocytiserer invaderende mikroorganismer). Enhver svikt i disse mekanismene kan føre til at mikroorganismer sprer seg til bronkialtreet, og utløser smittsom lungebetennelse (CAP), som fortsatt er en viktig årsak til sykelighet og dødelighet i utviklede land. I den generelle voksne befolkningen varierer den årlige forekomsten AV CAP mellom 1,6 og 13,4 tilfeller per 1000 innbyggere, med en sykehusinnleggelsesrate på mellom 22 og 51% og en dødelighet på 3% -24% 2-4 som ikke har endret seg de siste årene, til tross for de forebyggende tiltakene som er gjennomført.5
Røyking Og Lungebetennelse
den viktigste risikofaktoren for CAP er alder. Så mye at forekomsten tredobler eller firedobler når alderen er > 65 år.2 årsaken er uklar, men flere faktorer kan være involvert, relatert til immun senescens på grunn av svakhet (medfødt og adaptiv) av immunsystemet,økte asymptomatiske ambisjoner i denne aldersgruppen, 6 eller konvergens av ANDRE risikofaktorer (RF) som ikke får statistisk signifikans hos yngre mennesker, men som tar senter i eldre aldersgrupper, muligens på grunn av en additiv effekt. En av disse faktorene kan være tobakksrøyking, DEN viktigste RF for KOL, som igjen er en av de viktigste RFs for CAP. Dermed er det ofte vanskelig å bestemme den spesifikke vekten av røyking i utviklingen AV CAP, spesielt med tanke på at røyking er forbundet med lavere sosioøkonomisk status, dårlig kosthold, økt alkoholforbruk og redusert fysisk aktivitet, det er Også RFs for luftveisinfeksjon.7 likevel er det nå nok studier som bruker statistisk analyse med logistiske regresjonsmodeller for å tillate differensiering av eventuelle forstyrrende faktorer, som viser at tobakksrøyking i seg selv øker risikoen for lungebetennelse. I denne forbindelse ble det publisert en populasjonsbasert studie2, 3 som viste økt RISIKO for CAP hos røykere som også var direkte relatert til varigheten av tobakksforbruk og antall sigaretter som ble konsumert. Samtidig har det vist seg at denne risikoen forsvinner når røykere slutter. Faktisk, etter 5 år, reduseres risikoen med 50%.3 videre, hvis vi vurderer at et av kriteriene for årsakssammenheng mellom to faktorer er dose-respons, forsterker økningen i risiko forbundet med økt intensitet av forbruk og den totale mengden tobakk som forbrukes ytterligere ideen om at tobakksrøyking er et direkte årsakssammenheng FOR CAP. På den annen side vet vi at tobakksrøyking forårsaker morfologiske endringer i epitelet av bronkialslimhinnen, med tap av cilia, slimhinnehypertrofi og økte bobelceller som kan favorisere tilstedeværelse og spredning av mikrober i bronkialtreet. En inflammatorisk reaksjon produseres i luftveiene som forårsaker makrofag og nøytrofilaktivering som frigjør proteaser. Oksidativt stress og cytokinfrigivelse utløses, noe som fører til både medfødt og adaptiv immunrespons.8-14 Dette kan igjen gjøre bronkialslimhinnepitelet mer følsomt for den inflammatoriske aggresjonen av infeksjonen selv.15-17 Videre er det nå kjent at tobakksrøyking hemmer noen av nøkkelfunksjonene til den medfødte og adaptive responsen, inkludert responsen av to Tolllignende reseptorer (TLR2),18 nukleær faktor kappaB (NF-kB),8 CD4-lymfocyttproliferasjon (LTCD4),12,19 modning av dendritiske celler,10 og opsonisering og fagocytose kapasitet.20 dermed kan tobakksrøyking endre immunitet mot infeksjon, påvirker moduleringen av intra – og intercellulær signalering av epitel og immunceller, og undertrykker aktiveringen av viktige elementer i den medfødte og adaptive immunresponsen.17,21 det faktum at tobakksrøyking øker følsomheten for bakteriell infeksjon er godt etablert.22,23
Passiv Røyking Og Lungebetennelse
Passiv røyking regnes som et stort epidemiologisk problem. I 2004 fant en internasjonal studie med 192 land at 40% av barna, 33% av mannlige ikke-røykere og 35% av kvinnelige ikke-røykere, var passive røykere.24 det var store geografiske variasjoner som kunne forklares av de ulike stadiene av tobakksrøykeepidemien i landet som ble undersøkt, fordi passiv røyking er direkte relatert til aktive røykingsrater. I År 2005 estimerte prevalensdata I Spania at ca 50% av voksne ble utsatt for brukt røyk.25 Senere, som i de fleste utviklede land, ble det innført lovgivning for å regulere tobakksrøyking på offentlige steder. Dette har redusert eksponering for tobakksrøyk med ca 20%-25%, på grunn av fallende forbruk på offentlige steder og på arbeidsplassen, men ikke hjemme. Følgelig har det i de senere år vært økende interesse for å forstå effekten av passiv tobakksrøyking, og noen studier tyder på at det også kan innebære en høyere risiko for luftveisinfeksjoner hos både barn av røykende foreldre, 26, 27 og hos voksne.28,29 Tillater røyking i hjemmet har også vist seg å være en viktig prediktor for helsetap hos eldre med CAP.30 faktisk kan lesjoner i respiratorisk epitel, bindevev og vaskulært endotel i lungen forårsaket av tobakkrøyk forekomme selv ved lave røykkonsentrasjoner, 31 som støtter forestillingen om at eksponering for tobakkrøyk kan være en viktig risikofaktor for CAP-utvikling hos passive røykere.
To separate case-kontrollerte, 32 populasjonsbaserte studier har også vist at passiv røyking er en risikofaktor for å utvikle pneumokokk bakteriemi hos immunkompetente voksne, noe som resulterer i en odds ratio (OR) på 2.6 og henførbar risiko (AR) på 31% hos personer i alderen 28,33 og ELLER 2,2 og AR 13% hos de over 65 år.28,32
Røyking Og Pneumokokkpneumoni
DEN vanligste forårsakende organismen AV CAP, uavhengig av omsorgsnivå og alvorlighetsgrad, Er Streptococcus pneumoniae. Dette har også vist seg å være den agenten som oftest er knyttet til røyking, spesielt hos pasienter med KOL. En in vitro-studie har vist økt tilslutning Av s. pneumoniae til epitelceller i munnhulen hos røykere, 34 vedvarende i opptil tre år etter røykeslutt. Dette kan gi større orofaryngeal kolonisering og føre til større sjanse for å utvikle CAP.
Røyking har også vært relatert til invasiv pneumokokksykdom (IPD), som i omtrent 80% av tilfellene skyldes lungebetennelse.35 denne foreningen ble rapportert i en studie Av Pastor et al. i 1995, MED EN OR på 2,6 hos røykere mellom 24 og 64 år og ELLER på 2,2 hos røykere eldre enn 65 år. Henførbar risiko (ar) var 31% i den første gruppen og 13% i den andre gruppen.3 En annen populasjonsbasert, case-kontrollert studie 28 fremhevet også at røyking er den største uavhengige RF FOR IPD hos immunkompetente voksne, MED EN OR = 4,1 hos nåværende røykere (AR 51%). Videre er det en dose-respons effekt, og røykeslutt reduserer risikoen dramatisk etter 10 år, når den blir den samme som for ikke-røykere.
det spesielle forholdet mellom aktiv røyking og pneumokokker har blitt demonstrert av noen studier som har vist tobakkinducerte endringer i clearance Og fagocytose Av S. pneumoniae i lungene, 36 og hemming av anti-pneumokokk aktivitet av noen medfødt immunitet antimikrobielle peptider.37,38 tobakksrøyking svekker dermed immunitet mot infeksjon, spesielt mot enkelte mikroorganismer, inkludert s. pneumoniae, og det virker godt etablert at aktiv røyking øker risikoen for lungebetennelse.
informasjonen om aktive røykere har en dårligere CAP-prognose er imidlertid ikke så klar. Tre longitudinelle studier39-41 med store pasientkohorter fant høyere dødelighet hos røykere med lungebetennelse, mens to metaanalyser42, 43 fant at tobakksrøyking ikke påvirket prognosen. To store retrospektive serier som studerte cap dødelighet i forhold til tobakksrøyking har vist motstridende resultater.44,45 Endelig viste en nylig studie at tobakksrøyking var en uavhengig risikofaktor for septisk sjokk ved pneumokokk lungebetennelse,46 og en annen epidemiologisk studie konkluderte med at røyking var en uavhengig determinant av dødelighet i bakteriemisk CAP forårsaket Av s. pneumoniae.47 Med tanke på alle disse dataene kan vi konkludere med at det er bevis for dårligere prognose for pneumokokk lungebetennelse hos aktive røykere, mens bildet ikke er så klart hvis vi vurderer total CAP, uavhengig av etiologien.
Røyking Og Legionella pneumophila Lungebetennelse
MINDRE hyppig, men ikke mindre viktig, ER CAP på Grunn Av Legionella pneumophila. Forekomsten varierer i henhold til publiserte serier: noen rapporterer sporadiske tilfeller mens det i andre er det andre eller tredje vanligste etiologiske middel. Dette avhenger av epidemiologiske faktorer, fullstendigheten av den diagnostiske metoden som brukes, og alvorlighetsgraden AV CAP, blant andre faktorer. I populasjonsbaserte studier representerer l. pneumophila 1% -3% av diagnostiserte mikroorganismer.48 DENNE TYPEN CAP påvirker vanligvis unge personer, ofte uten underliggende sykdom.49 Røyking er den viktigste risikofaktoren i disse fagene, da risikoen kan økes med 121% for HVER pakke sigaretter som forbrukes daglig, MED eller på 3,48, 50 og så mye som 7,49 hvis analysert hos personer uten komorbiditeter. Denne økte risikoen skyldes vanskeligheten ved å utrydde mikroorganismen fra bronkialtreet, på grunn av forverring av luftveiene og nedsatt cilia forårsaket av tobakksrøyking som, avhengig av individets immunstatus, letter inntreden i og påfølgende invasjon av alveolære makrofager.
Røyking Og Andre Risikofaktorer For Lungebetennelse Ervervet I Samfunnet
Tobakksrøyking kan også favorisere tilstedeværelsen av sykdommer som igjen er kjente risikofaktorer FOR CAP, inkludert:
- –
Periodontale sykdommer direkte relatert til UTVIKLINGEN AV CAP.51 Dårligere munnhygiene har vist seg å potensielt føre til økt luftveisinfeksjon.52,53 i tillegg viser røykere høyere subgingival bakteriell kolonisering enn ikke-røykere, som er direkte relatert til antall sigaretter røkt om dagen. Følgelig har røykere med færre enn 10 sigaretter / dag periodontitt mellom 2,5 og 6 ganger oftere enn ikke-røykere (ELLER 2,79), MENS OR er 5,88 for de som røyker >30 sigaretter / dag; Eller reduseres dramatisk hvis vanen er avsluttet OG kan nå ELLER 1,15 etter 11 år.54
- –
Virale øvre luftveisinfeksjoner. Øvre luftveisinfeksjoner (URTI) er en risikofaktor FOR CAP, uavhengig av andre relaterte faktorer,2,7 og røyking påvirker uavhengig tilstedeværelsen av tidligere virusinfeksjon. Blake et al.55 observert i en kohort av soldater diagnostisert MED URTI at 22,7% var røykere, vs 16% ikke-røykere (RR: 1,5). Økt følsomhet for eksperimentell virusinfeksjon har også blitt observert hos røykere.56
Forebygging
for tiden er det nok vitenskapelig bevis for å vise at aktiv tobakksrøyking er en viktig risikofaktor FOR CAP26,28, 29, 33; det har en direkte og uavhengig effekt på RISIKOEN FOR CAP, men det kan også virke indirekte forårsaker kronisk bronkitt eller KOLS som i sin tur er velkjente risikofaktorer FOR CAP.7,33 derfor er en av de viktigste måtene Å forhindre CAP på, å gripe inn i røykevanen, og gi råd om opphør, noe som kan redusere risikoen for CAP med 50% etter fem år.3 Videre er DET observert en reduksjon på 14% I IPD hvert år28, og etter 10 år kan RISIKOEN for IPD nå samme nivå som for ikke-røykere.
på den annen side anbefales pneumokokkvaksine samtidig. Faktisk foreslår De Amerikanske vitenskapelige samfunnene tobakkstopp kombinert med pneumokokkvaksine hos pasienter innlagt PÅ CAP, 57 og anbefaler videre pneumokokkvaccinen for aktive røykere i befolkningen mellom 19 og 64 år, uavhengig av tilstedeværelsen av komorbiditeter.58 denne anbefalingen er enda mer relevant for aktive røykere, hvor det er observert lavere forekomst av influensa og pneumokokkimmunisering sammenlignet med tidligere røykere og ikke-røykere.59
for tiden er to typer vaksine tilgjengelig: 23-valent polysakkaridvaksinen og 13-valent konjugert vaksine. Den førstnevnte har blitt brukt i Spania siden 1999,og beskyttende effekt har blitt funnet i studier som ikke er designet for å vurdere effektiviteten,7.60 mens kliniske studier for å teste effekten mot IPD ikke fastslår en slik effekt, og effektiviteten på CAP generelt ikke kan estimeres.61 derfor er pneumokokkimmunisering med 13-valente-konjugatvaksinen, godkjent for voksne i Europa siden oktober 2011 og I Spania siden juli 2012, nylig anbefalt.62 den største fordelen over den tidligere er at den, som er konjugert, er i stand til å indusere En T-avhengig immunrespons som gir en bedre immunrespons og genererer immunforsvar.63 I Tillegg er det beskrevet å generere IgA-responser i slimhinner, redusere nasofaryngeal kolonisering av serotyper representert i vaksinen, og dermed bryte infeksjonssyklusen og produsere gruppeimmunitet.64 videre når serotypen dekning av 13-valent konjugatvaksine opp til 82% AV CAP-produserende midler hos friske voksne.65 det synes derfor klart at røykepopulasjonen bør betraktes som et mål for pneumokokkvaksinasjonsstrategier.66
Interessekonflikter
forfatterne erklærer ingen interessekonflikter.