Optimaliser Utholdenhetstrening

Optimaliser Utholdenhetstrening
Av Lance C. Dalleck, Ms & Len Kravitz, Ph. D.
Innledning
en av dine klienter, en rekreasjons løper, informerer deg om at han / hun nettopp har registrert seg for et 10-k road race og vil sette pris på dine innspill i å designe et treningsprogram. Ønsker å optimalisere utholdenhetstrening, begynner du litt bakgrunnsforskning og oppdager raskt at laktatgrensen er den beste prediktoren for utholdenhetsytelse. Men når du fortsetter å lese, blir ventilasjonsgrense, anaerob terskel og annen terminologi også ofte referert til som den samme fysiologiske hendelsen som laktatgrensen. Interessert, men forvirret, du lurer på hva betyr det?»
hvis dette scenariet høres kjent ut, er du ikke alene – å dechiffrere den inkonsekvente terminologien om den mest essensielle komponenten av utholdenhetsytelse kan være vanskelig. Formålet med denne artikkelen vil være å tydelig beskrive de fysiologiske mekanismene bak laktat -, ventilasjons-og anaerobe terskler, samt diskutere hjertefrekvensgrensen. Denne kunnskapen vil bli brukt til å skissere opplæringsprinsipper for forbedring av laktat terskelverdier i klientellet.
Laktatterskel Og Utholdenhetsytelse
tradisjonelt har maksimal oksygenopptak (VO2max) blitt sett på som nøkkelkomponenten for suksess i langvarige treningsaktiviteter (Bassett & Howley 2000). Men nylig har forskere foreslått at laktatgrensen er den beste og mest konsistente prediktoren for ytelse i utholdenhetshendelser. Forskningsstudier har gjentatte ganger funnet høye korrelasjoner mellom ytelse i utholdenhetshendelser som løping, sykling Og løpevandring og maksimal steady-state arbeidsbelastning ved laktatgrensen (McKardle, Katch, & Katch 1996).
Hva Er Laktatgrensen?
ved hvile og under steady-state treningsforhold er det en balanse mellom blodlaktatproduksjon og blodlaktatfjerning (Brooks 2000). Laktatgrensen refererer til intensiteten av trening der det er en abrupt økning i blodlaktatnivåer (Roberts & Robergs 1997). Selv om de nøyaktige fysiologiske faktorene til laktatterskelen fortsatt blir løst, antas det å involvere følgende nøkkelmekanismer (Roberts & Robergs 1997):
1) Redusert laktatfjerning
2) Økt rekruttering av motorenheter med rask rykk
3) Ubalanse mellom glykolyse og mitokondriell respirasjon
4) Iskemi (lav blodstrøm) eller hypoksi (lavt oksygeninnhold i blod)
før du diskuterer nøkkelmekanismer for laktatgrensen, er det nødvendig med en kort oversikt over metabolske veier for energiproduksjon.
Oversikt Over Metabolske Veier
alle energitransformasjoner som forekommer i kroppen kalles metabolisme. Dermed er en metabolsk vei en rekke kjemiske reaksjoner som vil resultere i dannelse AV ATP og avfallsprodukter (som karbondioksid). DE tre energisystemene i kroppen er ATP-PC (ofte referert til som fosfagen), glykolyse (nedbrytning av sukker) og mitokondriell respirasjon (cellulær produksjon AV ATP i mithokondrionen).
ATP-PC er det enkleste energisystemet i kroppen med kortest kapasitet (opptil 15 sekunder) for å opprettholde ATP-produksjonen. UNDER intens trening, som i sprinting, ER ATP-PC den raskeste og tilgjengelige KILDEN TIL ATP.
under submaximal utholdenhetstrening kommer energien for muskelkontraksjon fra ATP regenerert nesten utelukkende gjennom mitokondriell respirasjon, som i utgangspunktet har samme vei som glykolyse. Det er en misforståelse å tro at kroppens energisystemer fungerer uavhengig. Faktisk jobber de tre energisystemene sammen for å produsere ATP. Gjennom glykolyse omdannes blodsukker eller muskelglykogen til pyruvat, som en gang produsert vil enten komme inn i mitokondriene eller omdannes til laktat avhengig av treningsintensiteten. Pyruvat går inn i mitokondriene ved treningsintensitetsnivåer under laktatgrensen, mens ved treningsintensitetsnivåer over laktatgrensen overskrides evnen til mitokondriell respirasjon og pyruvat omdannes til laktat. Det er på dette punktet at høy intensitetsøvelse er kompromittert, fordi glykolytiske og fosfagenenergisystemer som opprettholder den fortsatte muskelkontraksjonen over laktatgrensen, kan produsere ATP i høy grad, men er bare i stand til å gjøre det i korte perioder (Bassett & Howley 2000).
så energien til treningsaktiviteter krever en blanding av alle energisystemene. Imidlertid er determinanter for involvering av det spesielle energisystemet svært avhengig av intensiteten av øvelsen. La oss nå fortsette diskusjonen om mekanismene som bidrar til laktatgrensen.
1) Laktat Fjerning
selv om en gang sett på som en negativ metabolsk hendelse (se Side Bar I), økt laktat produksjon skjer utelukkende under høy intensitet trening er naturlig (Roberts & Robergs 1997). Selv i ro skjer en liten grad av laktatproduksjon, noe som indikerer at det også må eksistere laktatfjerning, ellers vil det oppstå laktatakkumulering i ro. Det primære middel for laktatfjerning inkluderer opptak av hjerte, lever og nyrer som et metabolsk drivstoff (Brooks 1985). I leveren fungerer laktat som en kjemisk byggestein for glukoseproduksjon (kjent som glukoneogenese), som deretter slippes tilbake i blodstrømmen som skal brukes som drivstoff (eller substrat) andre steder. I tillegg er ikke-trener eller mindre aktive muskler i stand til laktatopptak og forbruk. Ved treningsintensiteter over laktatgrensen er det en mismatch mellom produksjon og opptak, med graden av laktatfjerning som tilsynelatende ligger bak graden av laktatproduksjon (Katz & Sahlin 1988).
2) Økt Rekruttering Av Motorenheter Med Rask Rykk
ved lave intensitetsnivåer rekrutteres primært langsomme muskler for å støtte treningsarbeidet. Slow-twitch muskel er preget av en høy aerob utholdenhetskapasitet som forbedrer energimetabolismen i mitokondriell respirasjonsenergisystem. Omvendt, med økende treningsintensitet er det et skifte mot rekruttering av hurtige muskler, som har metabolske egenskaper som er rettet mot glykolyse. Rekruttering av disse musklene vil skifte energiomsetningen fra mitokondriell respirasjon mot glykolyse, noe som til slutt vil føre til økt laktatproduksjon (Anderson & Rhodes 1989).
3) Ubalanse Mellom Glykolyse Og Mitokondriell Respirasjon
ved økende treningsintensiteter er det økt avhengighet av hastigheten i overføringen av glukose til pyruvat gjennom reaksjonene av glykolyse. Dette kalles glykolytisk flux. Som beskrevet tidligere kan pyruvatet produsert ved slutten av glykolyse enten gå inn i mitokondriene eller omdannes til laktat. Det er noen forskere som tror at pyruvat ved høye nivåer av glykolyse produseres raskere enn det kan komme inn i mitokondriene for mitokondriell respirasjon(Wasserman, Beaver, & Whipp 1986). Pyruvat som ikke kan komme inn i mitokondriene, vil bli omdannet til laktat, som deretter kan brukes som drivstoff andre steder i kroppen (for eksempel leveren eller andre muskler).
4) Iskemi Og Hypoksi
i mange år var en av de viktigste årsakene til laktatproduksjon antatt å inkludere lave nivåer av blodstrøm (iskemi) eller lave nivåer av blodoksygeninnhold (hypoksi) til å trene muskler (Roberts & Robergs 1997). Dette førte til begrepet anaerob terskel, som vil bli diskutert mer detaljert kort tid. Det er imidlertid ingen eksperimentelle data som indikerer iskemi eller hypoksi i å trene muskler, selv ved svært intense treninger (Brooks 1985).
Dessverre og forvirrende har laktatgrensen blitt beskrevet med forskjellig terminologi av forskere, inkludert maksimal steady-state, anaerob terskel, aerob terskel, individuell anaerob terskel, laktatbruddspunkt og utbrudd av blodlaktatakkumulering (Weltman 1995). Når du leser om temaet laktatterskel, er det viktig å innse at disse forskjellige begrepene i hovedsak beskriver den samme fysiologiske hendelsen (Weltman 1995).
Hva er Ventilasjonsgrensen?
etter hvert som treningsintensiteten gradvis øker i intensitet, øker luften inn og ut av luftveiene (kalt ventilasjon) lineært eller lignende. Etter hvert som treningsintensiteten fortsetter å øke, blir det et punkt hvor ventilasjonen begynner å øke på en ikke-lineær måte. Dette punktet hvor ventilasjonen avviker fra den progressive lineære økningen kalles ventilasjonsgrensen. Ventilasjonsgrensen tilsvarer (men er ikke identisk) med utviklingen av muskel-og blodacidose (Brook 1985). Blodbuffere, som er forbindelser som bidrar til å nøytralisere acidose, arbeider for å redusere muskelfibrene acidose. Dette fører til en økning i karbondioksid, som kroppen forsøker å eliminere med økningen i ventilasjon(Neary et al 1985).

fordi økt ventilasjon skjer med økende blodlaktatverdier og acidose, trodde forskere opprinnelig at dette var en indikasjon på at ventilasjons-og laktatgrensen oppstår ved lignende treningsintensiteter. Denne tolkningen er tiltalende fordi måling av ventilasjonsgrensen er ikke-invasiv sammenlignet med laktatgrensen. Og mens mange studier har vist en nær sammenheng mellom terskelene, har separate studier vist at forskjellige forhold, inkludert treningsstatus og karbohydratnæringstilskudd, kan føre til at terskler i samme person varierer vesentlig (Neary et al 1985).
Hva Er Den Anaerobe Terskelen?
begrepet anaerob terskel ble introdusert på 1960-tallet basert på konseptet at ved høy intensitetsnivåer av trening finnes lave nivåer av oksygen (eller hypoksi) i musklene (Roberts & Robergs 1997). På dette punktet, for trening for å fortsette, trengte energiforsyning å skifte fra det aerobe energisystemet (mitokondriell respirasjon) til anaerobe energisystemer (glykolyse og fosfagen-systemet).
Det Er imidlertid mange forskere som sterkt protesterer mot bruken av begrepet anaerob terskel, og tror det er misvisende. Hovedargumentet mot å bruke begrepet anaerob terskel er at det antyder oksygenforsyning til muskler er begrenset ved bestemte treningsintensiteter. Som tidligere nevnt er det imidlertid ingen bevis som indikerer at muskler blir fratatt oksygen – selv ved maksimal treningsintensitet (Brooks 1985). Det andre hovedargumentet mot bruk av anaerob terskel er at det antyder på dette punktet i treningsintensitet, metabolisme skifter helt fra aerob til anaerob energisystemer. Denne tolkningen er et altfor forenklet syn på reguleringen av energimetabolisme, da anaerobe energisystemer (glykolyse og fosfagensystemet) ikke tar over OPPGAVEN MED ATP-regenerering helt ved høyere intensiteter av trening, men øker energiforsyningen fra mitokondriell respirasjon (Roberts & Robergs 1997).
Hva Er Hjertefrekvensgrensen
I begynnelsen Av 1980-tallet utviklet Conconi Og andre italienske forskere metoden for å oppdage laktatgrensen gjennom en løpende test ved å bestemme hjertefrekvensbøyningspunktet (Conconi 1982). Denne enkle og ikke-invasive tilnærmingen til indirekte laktatterskelmåling har blitt brukt mye for treningsprogramdesign og treningsintensitetsanbefalinger (Hofmann et al 1994, Janssen 2001). Noen undersøkelser har imidlertid vist at hjertefrekvensbøyningspunktet bare er synlig hos omtrent halvparten av alle individer og ofte overvurderer laktatgrensen (Vachon, Bassett, & Clarke 1999). På grunn av disse funnene, og de alvorlige feilene knyttet til bruken, er personlige trenere og treningspersonell motet fra å anbefale hjertefrekvensgrensen ved utforming av utholdenhetstreningsprogrammer for klienter.
Sammendrag Av Anaerobe, Ventilasjons -, Laktat-Og Hjertefrekvensgrenser
oppsummert bør ikke ventilasjons-og laktatgrenser, selv om de er svært like, sees på som å forekomme ved nøyaktig samme treningsbelastning. Bruken av begrepet anaerob terskel i lekfellesskapet og med treningspersonell har ført til mye forvirring og forenkling av funksjonen til kroppens energisystemer. Så mye feil eksisterer for tiden med hjertefrekvensgrensen teknikk som ytterligere forskning er nødvendig for å kunne trygt utnytte denne teknikken. Derfor vil fokuset på å designe et vellykket utholdenhetstreningsprogram være basert på den fysiologiske forståelsen av laktatgrensen.
Trening Og Laktatterskelen
mens det har blitt foreslått at treningsintensiteten skal være basert på hastigheten (mph) eller arbeidsbelastningen (sykkelhastighet) som tilsvarer laktatterskelen, anerkjenner En ledende forsker På emnet, Arthur Weltman, at mer forskning er nødvendig for å identifisere minimal eller optimal treningsintensitet for å forbedre laktatterskelen (Weltman 1995). Til tross for dette er det velkjent at etter utholdenhetstrening vil laktatgrensen oppstå med en høyere relativ prosentandel av individets maksimale oksygenopptak (VO2max) enn før trening. Denne fysiologiske treningsanpassingen gjør det mulig for en person å opprettholde høyere steady-state løpshastigheter eller sykkelbelastninger, samtidig som man opprettholder en balanse mellom laktatproduksjon og fjerning. Utholdenhetstrening påvirker både graden av laktatproduksjon og evnen til laktatfjerning.
den reduserte laktatproduksjonen, samtidig gitt arbeidsbelastning, etter utholdenhetstrening, kan tilskrives økt mitokondriestørrelse, mitokondrielle tall og mitokondrielle enzymer (Holloszy & Coyle 1984; Honig, Connett, & Gayeski 1992). Det kombinerte resultatet av disse treningstilpasningene er en forbedret evne til å generere energi gjennom mitokondriell respirasjon, og dermed senke mengden laktatproduksjon ved en gitt arbeidsbelastning.
i tillegg ser utholdenhetstrening ut til å føre til økt laktatutnyttelse av muskler, noe som fører til større kapasitet for laktatfjerning fra sirkulasjon (Gladden 2000). Følgelig, til tross for de økte laktatproduksjonshastighetene som forekommer ved høye nivåer av treningsintensitet, vil blodlaktatnivåene bli lavere. Det bør bemerkes at utholdenhetstrening kan også forbedre kapillær tetthet rundt musklene, spesielt slow-rykk muskler. Denne tilpasningen forbedrer blodstrømmen til og fra å trene muskler, noe som vil øke clearance av laktat og acidose (Roberts & Robergs 1997).
Opplæringsprogrammer Og Treningsøkter For Laktatterskel
selv om den optimale treningen for forbedring av laktatterskel ennå ikke er fullt identifisert av forskere, er det fortsatt noen gode retningslinjer du kan følge i å generere treningsprogrammer Og treningsøkter For å øke klientens laktatterskelnivåer. Forskning har indikert at treningsprogrammer som er en kombinasjon av høyt volum, intervall og steady-state trening har den mest uttalt effekt på laktat terskel forbedring (Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995).
Treningsvolum
I Utgangspunktet er den beste måten å forbedre laktatterskelnivået til klientene dine, å bare øke treningsvolumet, enten utholdenhetsaktiviteten er sykling, løping eller svømming. Økt treningsvolum bør være gradvis og i størrelsesorden ca 10-20% per uke (Bompa 1999). For eksempel, hvis en person kjører 20 miles per uke, bør økningen i treningsvolumet være 2-4 miles per uke. Selv om denne tilnærmingen kan virke konservativ, vil det bidra til å forhindre over trening og skader. I tillegg bør intensiteten i denne treningsfasen, når volumet økes jevnt, være lavt. Det maksimale treningsvolumet en person oppnår er avhengig av mange faktorer og kan best måles ved å bestemme den generelle fysiske kapasiteten og motivasjonen til klienten. Faktorer som treningsstatus, alder, kroppsvekt og treningstid vil alle bestemme treningsvolumet din klient er realistisk i stand til å oppnå. Den fremste fordelen med økt treningsvolum er økt kapasitet for mitokondriell respirasjon, som, som forklart tidligere, er viktig for forbedringer i laktatgrensen.
Intervall-Og Steady-State Trening
etter en tilstrekkelig oppbygging i treningsvolum, er det neste aspektet som bør tas opp intervall-og steady-state trening. Riktig treningsintensitet i denne fasen, som vil bli fokusert rundt en persons laktatgrense, er nøkkelen til fortsatt suksess for kundens treningsprogram. Metodene som brukes for monitorering av intervall og steady state-trening må sikre at intensiteten ikke blir undervurdert eller overvurdert.
de fleste individer vil ikke ha tilgang til vitenskapelige laboratorier, hvor laktatgrensen kan bestemmes nøyaktig fra blodprøvetaking under En inkrementell VO2max-test. Alternative metoder er derfor anbefalt for ikke-invasiv estimering av laktatterskel, inkludert relativ prosentandel av hjertefrekvensreserve (HRR) og vurdering av oppfattet anstrengelse (RPE) skala. Forskning har vist at laktatgrensen forekommer ved 80-90% HRR hos trente personer og ved 50-60% HRR hos uutdannede personer (Weltman 1995). RPE-skalaen kan være den mest nøyaktige måten å bestemme treningsintensiteten under steady-state og intervalltrening. Forskning har vist at RPE er sterkt relatert til blodlaktatresponsen på trening uavhengig av kjønn, treningsstatus, type trening som utføres eller intensiteten av trening (Weltman 1995). Funn fra studier har indikert at laktatgrensen oppstår mellom 13 og 15 PÅ rpe-skalaen, noe som tilsvarer følelser av ‘noe hardt’ og ‘hardt’ (Weltman 1995).
Steady-state treningsøkter
Steady-state treningsøkter bør utføres så nært som mulig til laktatterskelen. Lengden på disse kampene kan variere avhengig av treningsstatus, type utholdenhetsaktivitet som utføres og avstand av utholdenhetsaktivitet. Nybegynner løperen, trening for 5-k road løp, utføre sin første steady-state løp kan bare gjøre en treningsøkt 10 minutter i varighet. En semi-profesjonell syklist, trening for flere dager med racing 80 til 100 miles avstander, kan fullføre en steady-state trening av en time i varighet.
Intervalltrening
Intervalltrening er treningsøkter med høy intensitet som utføres i korte perioder ved hastigheter eller arbeidsbelastninger over laktatterskelen. I likhet med steady-state treningsøkter, intervall treningstider og avstander er avhengig av treningsstatus, type utholdenhet-aktivitet som utføres, og avstand av utholdenhet-aktivitet. Nybegynner løper, trening for 5-k landeveissykling, kan fullføre tre, 1-mile intervaller på eller raskere enn rase tempo, med tilstrekkelig restitusjonstid mellom hver repetisjon. Semi-profesjonell syklist, trening for flere dager med 80 til 100 mil avstander, kan utføre flere 5 til 10 mil intervaller på, eller i overkant av, deres rase tempo med passende utvinning bouts mellom repetisjoner.
nøkkelen til vellykket steady state-og intervalltrening er nøye overvåking av treningsintensiteten. Mens det er nødvendig å utføre disse treningsøktene på en forhøyet intensitet, bør trenere sikre sine kunder unngå fallgrubene racing disse treningsøktene, som det vil til slutt resultere i over-trening. Videre har det blitt foreslått at steady-state og intervalltrening ikke bør overstige omtrent 10-20% av totalt ukentlig treningsvolum (Foran 2001).
Bunnlinjen På Terskelene For Laktat -, Ventilasjons -, Anaerob Og Hjertefrekvens
Forhåpentligvis føler du deg nå mye mer komfortabel med mye av terminologien, fysiologiske mekanismer og forståelse av terskelene for laktat -, ventilasjons -, anaerob og hjertefrekvens. Oppgaven med å designe det optimale utholdenhetstreningsprogrammet for klienten din som forberedelse til hans / hennes 10-k-løp, bør nå være mindre formidabel. Det er klart at laktatgrensen er den viktigste determinanten for suksess i utholdenhetsrelaterte aktiviteter og hendelser, og hovedmålet med utholdenhetstrening bør være forbedringen av denne parameteren. Dette kan oppnås ved først å fokusere på å utvikle treningsvolum, og deretter inkorporering av steady-state økter (ved laktatgrensen) og intervalltrening (over laktatgrensen). Til slutt, husk at riktig treningsintensitet er avgjørende for suksessen til et utholdenhetstreningsprogram. Utnyttelse av både den relative prosentandelen av hjertefrekvensreserve (HRR) og vurdering av oppfattet anstrengelse (RPE) skala er utprøvde metoder for å overvåke treningsintensiteten til klientene dine under treningsøktene.
Tabell 1. Vilkår Relatert Til Artikkel
Acidose: reduksjon i pH
Anaerob terskel: Originalt konsept som beskriver økt laktatproduksjon under forhold med lav blodstrøm og oksygen
Glukoneogenese: Syntese av glukose fra ikke-karbohydratkilder
Glykolyse: Serie trinn som bryter ned glukose til pyruvat
Gykolytisk flux: En økt hastighet i overføringen av glukose til pyruvat gjennom reaksjonene av glykolyse
Hypoksi: Lave nivåer av blodoksygeninnhold
Iskemi: Lave nivåer av blodstrøm
Laktat: denne forbindelsen er produsert fra pyruvat under høyere intensitetsøvelse
Laktatterskel: Intensitet av trening der det er en abrupt økning i blodlaktatnivåer
Metabolsk vei: Kjemiske reaksjoner som forårsaker dannelsen AV ATP og avfallsprodukter
Metabolisme: Summen av alle energitransformasjoner i kroppen
mitokondriell respirasjon: Reaksjoner i mitokondrionet som til slutt fører til PRODUKSJON AV ATP og oksygenforbruk
Fosfagen system: Produksjon av energi fra koblede reaksjoner AV ATP og PC
Pyruvat: Forbindelse avledet fra metabolisme av karbohydrater
Substrat: Stoff som påvirkes og endres av et enzym, for eksempel en matvare
Ventilasjonsgrense: Forekomst i progressiv økning i intensitet av trening der det er en ikke-lineær økning i ventilasjon
Sidebjelke I. Laktat Er ikke Årsaken Til Tretthet
den klassiske forklaringen På årsaken til tretthet, betegnet av følelser av smerte og muskelbrenningen som oppleves under intens trening, er melkesyreoppbygging. Trenere, idrettsutøvere, personlige trenere og forskere har tradisjonelt knyttet melkesyreacidose med manglende evne til å fortsette å trene med en gitt intensitet. Selv om laktatgrensen indikerer at forholdene i muskelcellen har skiftet til en tilstand som er gunstig for utviklingen av acidose, bidrar laktatproduksjonen i seg selv ikke direkte til tretthet som oppleves ved høye intensiteter av trening. Det er proton (H+) akkumuleringen, som sammenfaller med, men ikke forårsaket av laktatproduksjon, som resulterer i redusert cellulær pH (metabolsk acidose), svekker muskelkontraksjon og til slutt fører til tretthet (Robergs, 2001). Den økte protonakkumuleringen oppstår fra noen få forskjellige biokjemiske reaksjoner under intens fysisk trening, særlig i splittelsen AV ATP ved muskelmyofilamentene for vedvarende muskelkontraksjon.

1. Anderson, G. S., & Rhodes, E. C. 1989. En gjennomgang av blodlaktat og ventilasjonsmetoder for å oppdage overgangsgrense. Idrettsmedisin, 8 (1), 43-55.
2. Bassett, D. R., Jr., & Howley, E. T. 2000. Begrensende faktorer for maksimal oksygenopptak og determinanter av utholdenhetsytelse. Medisin og Vitenskap I Idrett og Trening, 32 (1), 70-84.
3. Bompa, T.O. 1999. Periodisering: Teori og Metodikk For Opplæring, 2.Utg., Champaign, IL: Human Kinetikk.
4. Brooks, G. A. 2000. Intra-og ekstracellulær laktattransport. Medisin og Vitenskap I Idrett og Trening, 32 (4), 790-799.
5. Brooks, G. A. 1985. Anaerob terskel: gjennomgang av konseptet og retninger for fremtidig forskning. Medisin Og Vitenskap I Idrett og Trening, 17 (1), 22-34.
6. Conconi F, Ferrari M, Ziglio PG, Droghetti P, Codeca L. 1982. Bestemmelse av anaerob terskel ved en ikke-invasiv felttest i løpere. Tidsskrift For Anvendt Fysiologi, 52 (4), 869-73.
7. Foran, B. (redigert av). 2001. Høy Ytelse Sport Condition, Champaign, IL: Human Kinetics.
8. Gladden, L. B. 2000. Muskel som forbruker av laktat. Medisin og Vitenskap I Idrett og Trening, 32 (4), 764-771.
9. Hofmann P., Pokan, R., Von Duvillard, S. P., Seibert, F. J., Zweiker, R., & Schmid, S. 1997. Hjertefrekvensprestasjonskurve under inkrementell ergometersykkel trening hos friske unge menn. Medisin og Vitenskap I Idrett og Trening, 29 (6), 762-768.
10. Holloszy, J. O., & Coyle, E. F. 1984. Tilpasninger av skjelettmuskulatur til utholdenhetstrening og deres metabolske konsekvenser, Journal Of Applied Physiology, 56 (4), 831-838.
11. Honig, C. R., Connett, R. J., & Gayeski, T. E. J. 1992. O2 transport og dens interaksjon med metabolisme: et system syn på aerob kapasitet. Medisin Og Vitenskap I Idrett og Trening, 24 (1), 47-53.
12. Janssen, P. G. J. M. 2001. Laktat Terskel Trening. Champaign, IL: Human Kinetikk.
13. Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Regulering av melkesyreproduksjon under trening. Tidsskrift For Anvendt Fysiologi, 65 (2), 509-518.
14. Mcardle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. 1996. Treningsfysiologi: Energi, Ernæring og Menneskelig Ytelse. Baltimore, MD: Williams & Wilkins.
15. Neary, P. J., MacDougall, J. D., Bachus, R., & Wenger, H. A. 1985. Forholdet mellom laktat og ventilatoriske terskler: tilfeldig eller årsak og virkning? European Journal Of Applied Physiology, 54 (1), 104-108.
16. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A., & Juel, C. 1994. Laktattransport studert i sarkolemmale gigantiske vesikler fra humane muskelbiopsier: forhold til treningsstatus. Tidsskrift For Anvendt Fysiologi, 77 (), 1858-1862.
17. Robergs, R. A. 2001. Øvelse-Indusert Metabolisk Acidose: Hvor Kommer Protonene fra? Sportscience 5 (2), sportsci.org/jour/0102/rar.htm.
18. Robergs, R. A., & Roberts, S. 1997. Treningsfysiologi: Trening, ytelse og kliniske applikasjoner. St. Louis, MO: Mosby.
19. Vachon, J. A., Bassett, D. R. Jr., & Clarke S. 1999. Gyldighet av hjertefrekvensbøyningspunktet som en prediktor for laktatgrense under kjøring. Tidsskrift For Anvendt Fysiologi, 87 (1), 452-459.
20. Wasserman, K., Beaver, W. L., & Whipp, B.J. 1986. Mekanismer og mønstre av blodlaktat øker under trening hos mennesker. Medisin og Vitenskap I Idrett og Trening, 18 (3), 344-352.
21. Weltman, A. 1995. Blod Laktat Respons På Trening. Champaign, IL: Human Kinetikk.