PMC

Jod Er et viktig mikronæringsstoff for skjoldbruskhormonsyntese. Kravet til jod øker under tidlig graviditet, noe som skyldes økt maternell skjoldbruskhormonproduksjon, økte nyrejodtap og overføring av jod til fosteret. Maternal jodmangel og påfølgende hypothyroidisme under graviditet har negative effekter på nevroutviklingen av avkom, som spenner fra kretinisme i tilfeller av alvorlig jodmangel til milde mangler i kognitiv og motorisk utvikling i tilfeller av mild jodmangel.1

Shi og kolleger har publisert resultatene av den største tverrsnittsstudien til dags dato hvor sammenhengen mellom urinjodkonsentrasjon (UIC), skjoldbruskkjertelfunksjon og skjoldbrusk autoimmunitet ble undersøkt hos gravide kvinner.2 studien ble utført I Liaoning-Provinsen, som er en jod-tilstrekkelig region I Kina. UIC og serummarkører for skjoldbruskkjertelfunksjon ble vurdert hos 7190 kvinner ved 4-8 ukers svangerskap. Deltakernes jod-status ble kategorisert på grunnlag av UIC (bestemmes av en urin spot-analysen) som mangelfull (UIC <100 µg/l), borderline mangelfull (UIC 100-149 µg/l), tilstrekkelig (UIC 150-249 µg/l), mer enn tilstrekkelig (UIC 250-499 µg/l) eller overdreven (UI C ≥500 µg/l). Et u-formet forhold mellom UIC og skjoldbruskkjertel ble observert, med høyere forekomst av hypothyroidisme, isolert maternal hypothyroksinemi og skjoldbrusk autoimmunitet hos deltakere Med UICs i lave og høye ender av spektret sammenlignet med deltakere i jod-tilstrekkelig referansegruppe. Mangelen på jodsubstrat for skjoldbruskhormonproduksjon forklarer trolig den økte risikoen for maternal skjoldbruskhypofunksjon hos jodmangel kvinner. Hos normale individer fører eksponering for overflødig jod ikke til jod-indusert hypertyreose, da skjoldbruskkjertelen reagerer på overflødig jod ved å redusere skjoldbruskhormonproduksjonen, en prosess som kalles den akutte Wolff-Chaikoff-effekten.3 når overflødig jodeksponering vedvarer, oppstår det normalt en flukt fra den akutte Wolff–Chaikoff-effekten, som medieres av redusert natrium-jodsymporteruttrykk som fører til redusert jodtransport til skjoldbruskfollikler.3 de negative effektene av overdreven jodeksponering sett i denne studien kan være mediert av en svikt i denne rømningsmekanismen, som muligens er relatert til den observerte økte forekomsten av autoimmunitet i skjoldbruskkjertelen.3 den økte forekomsten av thyroid autoimmunitet hos deltakerne i gruppene med høye jodnivåer var forventet, men den økte forekomsten av thyroid autoimmunitet hos deltakerne i de jodmangel gruppene var overraskende.

blant de 6325 kvinnene uten påviselige antityroglobulinantistoffer var sirkulerende tyroglobulinkonsentrasjoner høyere i jod-mangelfulle og jod-overdrevne grupper enn i jod-tilstrekkelige grupper. Thyroglobulin har blitt validert som biomarkør for å vurdere jodstatus på befolkningsnivå hos barn i skolealder,4 og, som demonstrert Av Shi et al., er en lovende biomarkør for bruk hos gravide kvinner.2 thyroglobulin kan imidlertid ikke måles pålitelig hos kvinner der thyroglobulinantistoffer er påvist. Videre er det ikke fastslått noen validerte terskler for thyroglobulinkonsentrasjoner under graviditet, og den dårlige reproduserbarheten på tvers av forskjellige thyroglobulinanalyser begrenser nytten av dette proteinet som en surrogatmarkør for jodstatus hos gravide populasjoner.4

Styrken i denne studien inkluderer innmelding av deltakere på et veldig tidlig stadium av graviditeten, som er en periode hvor føtal neurodevelopment kan være spesielt avhengig av tilstrekkelig maternal skjoldbruskfunksjon,1 og den store utvalgsstørrelsen. Bruken av analysespesifikke og trimesterspesifikke referanseområder for å definere skjoldbruskdysfunksjon er en ekstra styrke i studiedesignet. Imidlertid er en begrensning bruken av en spot UIC-analyse for å bestemme individuell jodstatus, da denne metoden kan ha ført til noen feilklassifisering av deltakere, på grunn av betydelige daglige og daglige variasjoner i UI Cs, og til det faktum at spot UIC er en refleksjon av nylig jodinntak eller eksponering i stedet for kronisk individuell jodstatus.5

ingen informasjon om neonatal tyreoideafunksjon eller påfølgende barns kognitive utvikling var tilgjengelig fra denne studien. Den føtale skjoldbruskkjertelen utvikler seg med 10-12 ukers svangerskap og er i stand til å organisere jod og skjoldbruskhormonproduksjon med ~16-20 uker. Når fosterets skjoldbruskkjertel er funksjonell, er det mulig for et foster å utvikle hypothyroidisme etter overflødig jodeksponering, selv når moren forblir euthyroid, da føtal skjoldbruskens evne til å unnslippe fra den akutte Wolff-Chaikoff-effekten ikke utvikler seg fullt ut til ~36 ukers svangerskap6. Bivirkninger på kognisjon hos avkom har vært assosiert med mild maternell jodmangel, 1 samt maternell hypothyroidisme og hypothyroksinemi7. Tradisjonelt har maternal hypothyroidisme vært antatt å skyldes enten jodmangel eller autoimmun tyroiditt7. Den økte risikoen for maternal subklinisk hypothyroidisme og maternal hypothyroksinemi forbundet med jodoverskudd som ble rapportert i denne studien antyder imidlertid at risikoen for selv mild jodoverskudd i svangerskapet må vurderes nøye. Den laveste prevalensen av hypotyreose, hypotyroksinemi og autoimmunitet i tyreoidea, samt de laveste serumtyroglobulinnivåene observert hos kvinner med UIC på 150-249 µ/l sammenlignet med kvinner fra de andre gruppene, tyder på at GJELDENDE terskler for jodtilstrekkelighet hos gravide kvinner fastsatt AV WHO er passende.8 Nåværende anbefalte tolerable øvre grenser (TUL) for jodinntak i svangerskapet er ganske variabel over hele verden. TUL satt av US Institute Of Medicine er 1,100 µ per dag, 9 som er høyere enn 500 µ TUL satt AV WHO og European Food Safety Authority.8,10 dataene fra denne studien tyder på AT TUL anbefalt AV US Institute Of Medicine kan være for høy og bør revurderes. Forfatterne antyder at I jod-tilstrekkelige områder BØR TUL være 250 µ per dag for gravide kvinner. Denne grensen vil imidlertid skape et svært smalt vindu med optimale jodinntak. I tillegg kan denne foreslåtte grensen være vanskelig å implementere som et folkehelsetiltak, særlig i regioner der matjodinnhold ikke er merket eller ikke aktivt overvåket, og hvor næringsjodinntak ikke er avhengig av en enkelt kilde som iodisert salt.

Shi og kolleger har presentert en av de første rapportene fra den pågående Subkliniske Hypothyroid under Tidlig Graviditet (SHEP) studien. Ytterligere undersøkelser er nødvendig, i denne kohorten og i andre, for å gi økt forståelse av effekten av mors jodinntak på mors skjoldbruskfunksjon i sen svangerskap og på skjoldbruskkjertelfunksjon og nevroutvikling av avkom.