PMC
DISKUSJON
Svart spiserør ble først rapportert i 1990 Av Goldenberg et al.1 den rapporterte forekomsten av svart spiserør er svært lav, fra 0,0125% til 0,2%.2,7 Malignt melanom, acanthosis nigricans, pseudomelanose, melanose, kullstøvavsetning og etsende inntak kan etterligne endoskopisk utseende av svart spiserør.9 men begrepet ‘svart esophagus’ representerer oftest akutt esophageal nekrose.
selv om mekanismen for akutt esophageal nekrose er uklart, har de fleste forfattere antydet iskemisk skade som den mest sannsynlige årsaken. Iskemi kan skyldes hypotensjon eller trombose.10,11 et tilfelle av akutt esophageal nekrose forårsaket av alkoholmisbruk er rapportert.12 forfatterne foreslo at lav systemisk perfusjon, forårsaket av alvorlig alkohollaktisk acidose, var hovedårsaken.
i vårt tilfelle kan risikofaktorer, inkludert alderdom, mannlig kjønn, diabetes mellitus og hypertensjon med aterosklerotisk vaskulær sykdom, ha predisponert pasienten for esophageal iskemi. Pasienten hadde imidlertid ingen hypotensiv hendelse eller metabolsk acidose. For å vurdere hjertedysfunksjon, som kan føre til lav arteriell strømning og trombogene tilstander, ble ekkokardiografi utført. Det var imidlertid ingen tegn på hjertesvikt.
Anatomisk er spiserøret et godt vaskularisert organ. Blodtilførselen til den proksimale esophagus er gitt av bilaterale superior og inferior thyroid arteries og at til midten esophagus er gitt av direkte arterier fra aorta. Den distale spiserøret har blitt rapportert å være mindre vaskularisert og mer utsatt for iskemisk skade. Imidlertid deler alle store arterier seg i små grener, som trenger inn i submukosa for å danne et omfattende sammenhengende vaskulært nettverk i spiserøret. Dermed kan iskemisk skade alene ikke være en ledende mekanisme for svart spiserør.
Massiv syre refluks kan forårsake svart spiserør.5 Massiv og vedvarende esophageal eksponering for magevæsker fører til en nedgang i blodstrømmen i slimhinnen og submukosa i spiserøret. Svart esophagus indusert av alvorlig oppkast hos en sunn ung mann ble rapportert.13 i dette tilfellet førte oppkast etter alkoholmisbruk til store mengder magesyre som badet esophageal mucosa, skadet slimhinnen gjennom direkte kaustisk skade og reduserte mengden blodstrøm til slimhinnen og submukosa. Et lignende tilfelle av akutt esophageal nekrose hos en immunsupprimert pasient med alkoholisk hepatitt forårsaket av gastroøsofageal refluks er også rapportert.14 Gastroøsofageal refluks kombinert med hypoperfusjon ble antatt å være en nøkkelfaktor for esophageal lesjon i så fall.
i vårt tilfelle var daglig alkoholforbruk mer enn 100 gram. Alkoholinntak har blitt rapportert å redusere lavere esophageal sphincter trykk og esophageal peristaltikk og øke syre eksponering i spiserøret.15 Overdreven drikking kan forårsake irritasjon av mageslimhinnen og akkumulering av stort volum magesekresjoner. Dette kan forstyrre forsvarsmekanismen i spiserøret. I tillegg til en historie med magesår og alvorlig duodenitt ble det observert flere duodenale erosjoner ved øvre gastrointestinal endoskopi. Dermed er økt syre refluks, gastrisk stasis og redusert slimhinnebeskyttelse sannsynligvis ansvarlig for utviklingen av akutt esophageal nekrose forbundet med alkoholmisbruk.13,14
Alvorlige virus-eller soppinfeksjoner som cytomegalovirus, herpes simplex-virus og Candida albicans kan også være involvert i utviklingen av akutt esophageal nekrose.3,6,9 imidlertid var immunhistokjemisk farging for cytomegalovirus og PAS-farging for soppinfeksjoner negative i dette tilfellet.
behandling av svart esophagus er støttende omsorg i de fleste tilfeller. De fleste forfattere anbefaler tilstrekkelig hydrering, bruk av en protonpumpehemmer, sukralfat og behandling av esophageal infeksjon, hvis tilstede. Dess, i vårt tilfelle, avholdenhet fra alkohol som kan ha vært en skjerpende faktor kan være viktig.
prognosen for svart esophagus er vanligvis dårlig og dødeligheten avhenger av den underliggende sykdommen(eldre alder, høyere forekomst av malignitet, tre eller flere tilknyttede kroniske tilstander).9 Død sekundært til esophageal nekrose forekommer i mindre enn 6% av tilfellene.6 men i vårt tilfelle forbedret esophageal lesjoner betydelig i grov utseende av esophageal mucosa, uten noen komplikasjon, for eksempel stricture.
til slutt rapporterer vi et sjeldent tilfelle av svart spiserør hos en eldre pasient med flere comorbide forhold som predisponerer for esophageal iskemi og en historie med alkoholmisbruk. Pasienten ble vellykket behandlet konservativt, med hydrering, syreundertrykkelse og parenteral ernæring.