PMC
Saksrapport
en 36 år gammel frisk hvit mann presentert med 1 uke med høyre øvre kvadrant magesmerter og gulsott. Pasienten rapporterte at han var i god helse til første symptomstart 2 uker før. Siden da rapporterte han tretthet, nedsatt appetitt og et vekttap på 10 pund i løpet av det siste året. Pasienten innrømmet å helg binge alkohol drikking for det siste 15 år, og drakk 10 øl 3 timer før symptomdebut. Pasienten nektet å ta urte rettsmidler, medisiner eller kosttilskudd. Han bemerket at han drakk 3 Rockstar energidrikker (Rockstar, Inc., Las Vegas, NV) per dag for det siste året. Ved fysisk undersøkelse var pasienten våken og sammenhengende. Han var gulsott, hadde en enkelt edderkopp nevus på ryggen, og hadde en godartet mage uten ascites.
han ble funnet å ha unormale leverprøver med aspartattransaminase (ASAT) 1541 E/L, alanintransaminase (ALAT) 2995 e / L, alkalisk fosfatase 231 E / L, totalt bilirubin 16,1 µol / L og internasjonalt normalisert ratio (INR) 1,0. Beregnet tomografi (CT) viste en normal utseende lever og ingen biliær dilatasjon. Leververdiene økte deretter til ASAT 2 160 E / L, ALAT 2 566 E / L og total bilirubin 1,3 µ / L (Tabell 1). Laboratorieundersøkelsen var negativ for HIV, herpes simplex virus, varicella zozter virus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, hepatitt a, B, C og e serologier, anti-LKM antistoff, antioppløselig leverantigen, antinukleært antistoff, anti-mitokondrielt antistoff, anti-glatt muskel antistoff, acetaminofen/salicylat nivå, alfa-1 antitrypsin og ceruloplasmin. Leverbiopsi viste alvorlig aktiv hepatitt, bridging nekrose og lymfocytisk infiltrat med eosinofiler, i samsvar med et urte-/legemiddeltoksisitetsmønster.
en uke senere viste labs forverret leverfunksjon med INR 3,2, totalt bilirubin 23,1 µ / L og kreatinin 1,3 mg / dL. Pasienten begynte å vise tegn på hepatisk encefalopati, som ble behandlet med laktulose og rifaximin. Han hadde episoder av hypoglykemi som krever intravenøs dextroseinfusjon. Han ble gitt en kort kurs av steroider empirisk for seronegativ autoimmun hepatitt, men dette ble avviklet gitt mangel på noen terapeutisk respons. Han gjennomgikk vellykket ortotopisk levertransplantasjon. Histologisk evaluering av den eksploderte leveren viste massiv hepatocellulær nekrose og parenkymal kollaps i sammenheng med omfattende lymfocytisk infiltrat med eosinofiler, nøytrofiler og plasmaceller. Ingen fibrose ble sett på trichrome flekk.