PMC

Sakspresentasjon

Sak i

en 48 år gammel mann ble brakt til beredskapsavdelingen (ED) for synkope. Han klaget også over kortpustethet ved anstrengelse i tre dager. Ved undersøkelse hadde han takykardi 177 / min, tachypnea 24 / min, normalt blodtrykk og oksygenmetning. Distended nakke årer ble notert ved undersøkelse. Elektrokardiogrammet (EKG) viste atrieflimmer med en rask ventrikulær respons på 174 / min (Figur (Figur11).

Røntgenstrålen var normal. Grunnleggende laboratorieundersøkelser var bare signifikante for lett forhøyet kreatinin på 1,4 mg / dl. En diagnose av paroksysmal atrieflimmer ble gjort. Han fikk en stat dose av amiodaron og startet på amiodaron drypp med en betydelig reduksjon i hjertefrekvens til 110 / min.

en rask tte ved sengen viste alvorlig utvidet høyre atrium, moderat utvidet RV, moderat tricuspid regurgitasjon, hypokinesi av basal og mid-RV fri vegg og normal sammentrekning AV RV apex (McConnell ‘ s sign) (Video (Video11).

D-dimer var tvetydig. Regelscoren For Lungeemboli Rule-Out Criteria (PERC) var 1 (kan ikke utelukke LE) og Brønnscoren var 1,5 (lavrisikogruppe; 1,3% AV LE). SELV Om Wells-poengsummen var lav, BLE CT pulmonal angiogram planlagt på Grunn Av Mcconnells tegn på ekkokardiografi. CT pulmonal angiografi tyder på en sal pulmonal embolus i hovedlungearterien (Figur (Figur2) 2) som strekker seg inn i høyre og venstre lungearterie(Figur (Figur3).3). Det var nesten fullstendig okklusjon av høyre og venstre sekundære grener av lungearterier.

det var også flatering av interventricular septum, redusert venstre sidet ventrikulært volum og økt RV-volum kompatibelt med RV-stammen (Figur (Figure44).

en diagnose av submassiv PE ble gjort (da pasienten hadde normalt blodtrykk). DEN HAR-BLED score var 0. Han ble antikoagulert med heparin og byttet til oral antikoagulasjon. Gjenta EKG etter 48 timer viste normal sinusrytme (Figur (Figur55).

Uten sengen ekkokardiogram viser McConnell tegn, en grav diagnose av submassive PE ville ha vært savnet eller forsinket.

Case II

En 80 år gammel kvinne ble evaluert I ED for synkope som skjedde mens hun prøvde å stå opp fra sittestilling. Hun nektet brystsmerter, hjertebank, hodepine, kramper eller inkontinens. Hennes medisinske historie var tydelig for hypertensjon, diabetes mellitus type 2, astma og fedme grad 3. Ved undersøkelse hadde hun takykardi 140 / min, tachypnea 22 / min og et normalt blodtrykk på 134/78 mmHg. Fysisk undersøkelse viste mildt ømt og hovent venstre ben i forhold til høyre. Tosidig ultralyd av bilaterale nedre ekstremiteter viste akutt dyp venetrombose i vanlig femoral vene, bilaterale femorale og popliteale årer.

Laboratorieundersøkelser var signifikante for forhøyet kreatinin på 2,4 mg/dl (pasientens baseline kreatinin 1,1 mg/dl) og forhøyet troponin i 0,92 ng/ml. EKG tyder på sinus takykardi med en nyoppstått høyre grenblokk (Figur (Figur 6).6). Pasienten ble rådet akutt koronar angiografi, men hun nektet og avslo enhver annen invasiv intervensjon.

Brønnscoren var 7,5 (høyrisikogruppe, 40,6% sjanse FOR PE), perc regelscore var 3 (kan ikke utelukke PE). CT pulmonal angiografi ble utsatt i stedet for forhøyet kreatinin. I stedet, en bedside TTE ble gjort. Det viste normal ejeksjonsfraksjon (EF > 55%), svakt utvidet RV med redusert RVEF, forhøyet RV systolisk trykk (> 60 mmHg) og moderat trikuspidal regurgitasjon. Hyperkinesis AV RV apex og hypokinesis AV RV fri veggen ble også notert (McConnell ‘ s sign) (Video (Video22).

med høy mistanke OM PE og Mcconnells tegn på ekkokardiogram ble hun startet på heparininfusjon og senere skiftet til oral antikoagulasjon. Etter en uke var pasienten stabil for å bli tømt. Gjenta EKG før utladningen var normal (Figur (Figur77).