Sammenlignende studie På metyl – og etylkvikksølvindusert toksisitet I c6 gliomceller og LAT-1s potensielle rolle ved mediering av mercurial-tiol-komplekser opptak

ulike former for kvikksølv har forskjellige absorpsjonshastigheter, metabolisme og utskillelse, og følgelig toksisitet. Metylkvikksølv (MeHg) er en svært nevrotoksisk organisk mercurial. Menneskelig eksponering skyldes hovedsakelig inntak av forurenset fisk. Etylkvikksølv (EtHg), en annen organisk kvikksølvforbindelse, har fått betydelig toksikologisk oppmerksomhet på grunn av sin tilstedeværelse i thimerosalholdige vaksiner. Denne studien ble designet for å sammenligne toksisitetene indusert Av MeHg og EtHg, så vel som av deres komplekser med cystein (MeHg-S-Cys og EtHg-S-Cys) I c6 rotte glioma cellelinjen. MeHg og EtHg forårsaket signifikant (p < 0,0001) reduksjon i cellulær levedyktighet når celler ble behandlet i løpet av 30 minutter med hver mercurial etterfulgt av en vaskeperiode på 24 timer (EC50-verdier på henholdsvis 4,83 og 5,05 µ). Signifikant cytotoksisitet (p < 0,0001) ble også observert når celler ble behandlet under de samme forholdene Med MeHg-S-Cys og EtHg-S-Cys, men DE RESPEKTIVE EC50-verdiene ble signifikant økt (11,2 og 9,37 µ). l-Metionin, et substrat for LAT-SYSTEMET (neutral amino acid carrier transport), er betydelig beskyttet mot toksisiteter indusert av begge kompleksene (MeHg-S-Cys og EtHg-S-Cys). Det ble imidlertid ikke observert beskyttende effekter av l-metionin mot MeHg-og EtHg-toksisiteter. Ved å bekrefte disse funnene reduserte l-metionin signifikant mercurial opptak når celler ble eksponert for MeHg-S-Cys (p = 0,028) og EtHg-S-Cys (p = 0,023), men ikke For MeHg og EtHg. Disse resultatene indikerer at Opptaket Av MeHg-S-Cys og EtHg-S-Cys i C6-celler medieres, i det minste delvis, GJENNOM LAT-systemet, Men MeHg og EtHg går Inn I C6-celler ved andre mekanismer enn LAT-systemet.