23 maanden oude vrouw met regressief autisme

BY admin
|

patiënt: Stephanie Cave, MD

auteur van de zaak: Cass Nelson-Dooley

“na vier maanden behandeling met een allergeen-vrij dieet, voedingsstoffen, spijsverteringsenzymen, probiotica, chelatie, hyperbare zuurstof en ABA, Ty’ s stemming verbeterd. Haar toespraak kwam terug en ze herwon sociaal contact. Jaren later was het ongelooflijk voor haar neuroloog dat ze ooit de diagnose autisme had gehad.”

ABSTRACT

een normaal ontwikkelend kind ontwikkelde regressief autisme na 18 maanden. Het kind verloor het vermogen om te spreken, oogcontact te maken en sociaal te communiceren. Ze ontwikkelde repetitieve bewegingen en Zelfverwonding en na neuropsychiatrische testen toegediend door een neuroloog, werd gediagnosticeerd met autisme. De laboratoriumresultaten toonden nutritionele insufficiëntie, toxiciteiten, immuunafwijkingen en meervoudige voedselgevoeligheden aan. Na vier maanden behandeling met een hypoallergeen dieet, voedingsstoffen, spijsverteringsenzymen, probiotica, orale chelatie, hyperbare zuurstof en toegepaste gedragsanalyse, verbeterde de stemming van het kind, haar spraak keerde terug en ze herwon sociaal contact. Jaren later waren haar verbeteringen zo diepgaand dat bij een vervolgbezoek aan de Neurologie het voor de arts ongelooflijk was dat ze ooit autisme had gepresenteerd.

casusgeschiedenis

TY was 23 maanden oud toen zij bij de behandelend arts de diagnose autisme stelde. Toen TY 12-15 maanden oud was, kreeg ze de varicella-en MMR-vaccins toegediend, waarna haar ouders meldden dat ze huiduitslag, lethargie en uitdroging ontwikkelde. Op de leeftijd van 18 maanden werd de volgende vaccinreeks toegediend, waaronder het gecombineerde tetanus -, difterie-en pertussisvaccin, het geïnactiveerde poliovaccin en het Haemophilus influenzae type b-vaccin. De ouders hebben geen melding gemaakt van het gebruik van NSAID ‘ s van welke aard dan ook met het kind. Bijna onmiddellijk meldden de ouders dat TY spraak, oogcontact en sociaal contact verloor. Een pediatrische neuroloog gediagnosticeerd TY als autistisch na een batterij van neuropsychiatrische testen en een lichamelijk onderzoek. Op het moment van haar eerste kantoorbezoek was TY prikkelbaar, maakte geen oogcontact en sprak niet. Ze had chronische diarree en terugkerende oorontstekingen. TY vertoonde herhaalde bewegingen en Zelfverwonding. Om de ernst van haar toestand duidelijk te maken, adviseerde haar neuroloog een trustfonds samen met Applied Behavior Analysis (ABA).

een uitgebreide reeks functionele laboratoriumtests werd besteld, waaronder nutriënten en toxische elementen in erytrocyten, haar en urine, organische urinezuren, IgG voedselgevoeligheden, aminozuren, glutathion en urinepolypeptiden. Routinematige labs werden ook besteld: een volledig bloedbeeld, een metabolisch panel met lever-en schildklierfunctietesten, en serum koper en zink.

laboratoriumresultaten

figuur 1. De gemeten erytrocytenvoedingselementen waren laag en magnesium en zink waren zeer laag. Calcium en zware metalen waren normaal bij rode bloedcellen (resultaten niet getoond).

A.

B.

Figuur 2. Urine-elementen werden gemeten (A) voor en (B) na provocatie met DMSA. Pre-provocatie resultaten toonden hoog nikkel in urine (A). Een maand later toonden de resultaten na provocatie hoge kwik, cadmium en nikkel (B).

Figuur 3. Giftige elementen in haar onthulde hoge niveaus van chroom, kobalt, barium, mangaan, bismut, antimoon, aluminium, germanium en titanium.

Figuur 4. Plasma-aminozuren waren hoog-normaal (5e kwintiel) en hoog (>95e%).

Figuur 5. Markers van energieproductie waren hoog-normaal (5e kwintiel) en hoog (>95e%) in Ty ‘ s urine en suggereerden mogelijke mitochondriale disfunctie.

Figuur 6. Neurotransmitters en dysbiose markers voor TY.

Tabel 1. Meerdere urine polypeptiden waren hoog, wat wijst op lekkende darmen.

resultaat Status verwacht bereik (ug / mg Cr)
Indolyl-acryloylglycine 26.54 hoog 4.60-9.50
Casomorphin (1-8) van runderen 5.00 Hoog Geen ontdekt- 1.75
Des-tyr casomorphin 29.59 Hoog Geen ontdekt- 13.7
Gliadomorphin 29.20 Hoog 2-20
Dermorphin 27.41 Hoog 1.99-15.5

Tabel 2. TY had hoog serum koper.

Test Resultaat Status Limieten
Koper, Serum 161 Hoog 70-155 ug/dL
Zink, Plasma of Serum 94 Normaal 70-150 ug/dL

Eerste Beoordeling

  • Autisme spectrum stoornis
  • Intestinale hyperpermeability
  • Ontsteking
  • Hoge aminozuren
  • Lage RBC voedende elementen
  • Abnormale zink:koper-ratio
  • zware metalen: nikkel, kwik, cadmium
  • Lage glutathion
  • Cellulaire energie/mitochondriale disfunctie
  • Lage neurotransmitter omzet
  • IgG-antistoffen tegen zuivel, gluten bevattende granen, zonnebloempitten en biergist

Initiële Plan

  • Voeding
    • Gluten-vrij/casein-free, verwijderd zonnebloem en biergist
  • Supplementen
    • Multi-vitamine-mineraal, geregisseerd
    • Zink, 25 mg/d
    • EPA/DHA, 1 g/d
    • levertraan, 1 tl/d
    • Trimethyl glycine (125 mg/d) en folinic zuur (400 mcg/d)
    • Aminozuur formule van 20 essentiële en niet-essentiële aminozuren (1-2 g/dag)
    • spijsverteringsenzymen, 1 capsule voor de maaltijd
    • Probiotica 1 kap/d
    • Een groente-en whole food supplement, 6 chewables/d
    • Actueel magnesium sulfaat crème (eenmaal daags) of magnesium sulfaat baden (eenmaal per week)
  • Chelatie protocol
    • Mondelinge DMSA werd gegeven aan chelaat zware metalen: 10 mg DMSA/kg lichaamsgewicht, drie keer per dag, 3 dagen, 11 dagen, voor ongeveer 3 maanden.
  • hyperbare zuurstoftherapie werd 4 keer per week voorgeschreven gedurende 10 weken.
  • toegepaste gedragsanalyse werd gestart

klinische uitkomst

  • één maand Follow-Up

onmiddellijk na de eerste hyperbare zuurstofbehandeling gebruikte TY opnieuw woorden. Binnen een maand na de behandeling verbeterde TY ‘ s stemming. Haar ouders waren verbaasd. TY was begonnen met het gebruik van enkele woorden en het maken van beter oogcontact. De arts noteerde in Ty ’s Grafiek,” er is een goede kans dat ze uit het Autisme spectrum in 6-8 maanden zal zijn.”

  • 4 maanden Follow-Up

na ongeveer vier maanden behandeling was TY niet langer autistisch. Ze was sociaal betrokken. Ze had goede articulatie en wat spraak. Ze deed het goed. Er was een volledige oplossing voor het indienen van klachten.

Follow-up laboratoriumresultaten

  • een jaar na het eerste bezoek, heeft de arts een bloedzinkspiegel onderzocht. Twee en een half jaar na het eerste bezoek werd een urinaire organische zuren test besteld. Als gevolg van de dramatische en snelle verbetering, werden geen andere lab tests besteld.

Figuur 7. Neurotransmitter katabolieten en quinolinaat genormaliseerd in urine.

Figuur 8. Bacteriële en schimmelmerkers in de urine werden nog verhoogd voor TY twee en een half jaar later.

Follow-up beoordeling

  • dysbiose, vooral Candida sp. begroeiing
  • CoQ10 insufficiëntie

de Follow-up Plan

  • Veranderde het spijsverteringsenzym één met dipeptidyl peptidase IV
  • Molybdeen 100 mcg/dag
  • Element supplement
  • EPA en DHA
  • CoQ10
  • Glutathion cream
  • Stoppen met aminozuren

de Follow-up Klinische Uitkomst

TY ‘ s vader e-mail de arts bijna vier jaar na hun eerste bezoek. Hij zei dat TY was meegenomen naar een andere neuroloog die merkte dat ze zo typisch was als elk kind dat hij had gezien. Hij kon niet geloven dat ze in het verleden autistisch was gediagnosticeerd.

discussie en conclusie

de prevalentie van autisme is in de afgelopen decennia dramatisch toegenomen in de VS en elders.1 Er was een gemiddelde toename van 57% in de prevalentie van ASD tussen 2002 en 2006 en de prevalentie voor jongens was vier tot vijf keer hoger dan voor meisjes.2 in 2007, had één uit 91 kinderen (leeftijden 3-17) de diagnose van autisme, en in 2016, meldde CDC dat 1 in 68 kinderen ASD (1 in 42 jongens en 1 in 189 meisjes) hebben. Deze gegevens zijn onveranderd vanaf 2014.3 wegens de grote emotionele en medische zorgkosten voor mensen met autisme, integrative medische benaderingen die correcte voeding, metabolische, immunologische, en ontgiftingsafwijkingen belofte voor bepaalde gevallen van autisme bij kinderen kunnen houden. TY is een voorbeeld van een kind dat van deze aanpak heeft geprofiteerd.

TY vertoonde aanvankelijk zeer lage nutriënten in erytrocyten (figuur 1) en verhoogde toxische elementen in het haar en veroorzaakte urineuitdaging (figuren 2 en 3). Terwijl ofwel lage nutriënten of hoge toxische elementen op zichzelf kunnen leiden tot symptomen, in combinatie, de effecten van toxische elementen kunnen groter zijn wanneer nutriënten elementen ontbreken.4,5 aangezien TY op het moment van de test nog maar 23 maanden oud was, kan het zijn dat ze tijdens de ontwikkeling van de foetus zware metalen van haar moeder ophaalde.

She had ook een laag verlaagd glutathiongehalte (resultaat was 29; bereik >32 mg / dL). Laag gereduceerd glutathion, een antioxidant en endogene chelaatvormer voor zware metalen, zou een extra nadeel voor TY kunnen zijn, omdat het nodig is voor conjugatie en eliminatie van toxische metalen. Laag-gereduceerde glutathion is aangetoond bij ASD-individuen 6 en kan gedeeltelijk gerelateerd zijn aan genetische mutaties in sulfuratie-en methyleringswegenzymen.7

het leek erop dat TY moeite had met het handhaven van normale koper-en zinkbloedspiegels en een lage zink / koperverhouding werd waargenomen bij kinderen met autismespectrumstoornis.Ten tijde van haar eerste bezoek had TY een laag zinkgehalte aan rode bloedcellen, een normaal kopergehalte aan rode bloedcellen (figuur 1) en een hoog kopergehalte aan serum (Tabel 2). Zink (plasma of serum) werd één jaar na haar eerste kantoorbezoek gemeten en was laag (resultaat was 68; bereik was 70-150 mg/dL). De arts toegediend molybdeen te helpen verminderen van de hoge koper niveaus. Chelatie van zware metalen met DMSA kan het zinkgehalte van TY verder hebben uitgeput en het belang van repletie van nutriëntenelementen bij het cheleren van toxische elementen benadrukken.

TY vertoonde een ongewoon patroon van hoog-en hoog-normaal plasma aminozuren (Figuur 4). De arts interpreteerde de hoge aminozuurniveaus als slecht gebruik eerder dan bovenmatige totale lichaamsstatus en schreef een aminozuurformule voor. De arts beheerde ook element cofactoren, vooral magnesium, om Ty ‘ s weefsels te helpen de aminozuren op te nemen en te metaboliseren. Ondanks hoge plasma aminos waren de markers van de neurotransmitterproducten zoals noradrenaline, epinefrine en serotonine laag (Figuur 6). Laag vanilmandelaat en laag 5-hydroxyindoleacetaat suggereerden een slechte neurotransmitteromzet terwijl hoog chinolinaat een ontstekingsreactie suggereerde.

aminozuren werden samen met een hoogwaardig multivitamine-mineraal voorgeschreven om de productie van neurotransmitters te verbeteren, waardoor de neurologische symptomen van Ty op gunstige wijze werden beïnvloed. Zoals verwacht, vertoonde TY klinische verbetering met behandeling en genormaliseerde neurotransmitters na follow-up laboratoriumtesten twee en een half jaar later. Vanilmandelaat en 5-hydroxyindoleacetaat waren toegenomen en quinolinaat was binnen de normale grenzen (Figuur 7). De diagnose ASD werd ingetrokken voor TY na minder dan een jaar behandeling.

TY vertoonde matige voedselantilichamen (+3 en+4) tegen zuivelproducten, gluten en milde reacties (+1) op zonnebloem en biergist. Verder waren haar urinepolypeptiden abnormaal hoog (Tabel 1). Verhoging van deze neuroactieve dieetpeptiden is indicatief voor intestinale permeabiliteit 9 en deze urinepeptiden zijn geassocieerd met ASD neurologische en gastro-intestinale symptomologie. Met gemengde resultaten is een specifieke verhoging van Indolyl-3-acrylolyglycine geassocieerd met ASD en wordt aanbevolen als diagnostische indicator.10,11

ASD werd gekenmerkt door gastro-enteropathie.12-15 Markers van bacteriële en schimmelovergroei waren hoog op het moment van TY ‘ s eerste kantoorbezoek (Figuur 6). Twee en een half jaar later, bacteriële en schimmelmetabolieten waren nog steeds verhoogd, wat suggereert dat TY ‘ s Gi-darmkanaal nog steeds een onbalans in microflora had (Figuur 8). TY had een hoog niveau van D-arabinitol, wat wijst op Candida kolonisatie in de dunne darm. Ondanks klinische verbetering was voortdurende aandacht nodig om de intestinale barrière van TY te herstellen, de microbiële populaties in balans te brengen en de immuunrespons te moduleren. Omdat dit orgaansysteem nog steeds onevenwichtig was na klinische verbetering, is het redelijk om aan te nemen dat darm dysbiose een kritische antecedent kan zijn geweest aan haar presenterende toestand. Darm dysbiose, urine peptides, en IgG antilichamen tegen zuivel kunnen hebben verklaard Ty ‘ s presenteren klachten van diarree en terugkerende oor infecties.

hoog urinair chinolinaat suggereerde ook een ontstekingsproces, meestal veroorzaakt door virussen, parasieten, bacteriën of schimmels. Deze prikkelende neurotransmitter bindt de glutamaatreceptor, NMDA. Hoge niveaus van glutaminezuur stimulatie van het glutamaat receptor systeem (met inbegrip van NMDA) is aangetoond dat negatieve effecten op de ontwikkeling en rijping van de hersenen en deze excitotoxiciteit is voorgesteld als een mogelijk mechanisme in autistische pathofysiologie.16,17 men heeft verondersteld dat de besmetting, die tot verhoogd chinolinate leidt, neurale ontwikkeling in de wanorde van het autismespectrum kan beà nvloeden. Magnesium zou de binding van quinolinaat aan NMDA-receptoren in de hersenen hebben geblokkeerd, wat bijdroeg aan minder neurotoxiciteit. Op basis van Ty ‘ s tests en geschiedenis, waren mogelijke oorzaken van de verhoogde chinolinaat dysbiose van de dunne darm en de vaccins die ze kreeg voorafgaand aan regressie. Quinolinaat was normaal twee en een half jaar na haar eerste bezoek.

er werden aanwijzingen gevonden voor verstoringen van het cellulaire energiemetabolisme, met verhogingen van ethylmalonaat, lactaat en pyruvaat samen met andere markers van mitochondriale functie zoals A-ketoglutaraat en hydroxymethylglutaraat (Figuur 5). Organische zure markers van mitochondrial functie toonde TY waarschijnlijk had een ATP tekort en had onvoldoende inname van co-enzym Q10, B-complex, en carnitine. Follow-up testen twee en een half jaar later bleek dat organische zure markers genormaliseerd, met inbegrip van ethylmalonaat, pyruvaat, a-ketoglutarate, en hydroxymethylglutarate. Ze toonde echter wel een zeer hoog malaat, wat suggereerde dat er nog steeds behoefte was aan CoQ10. P-hydroxyfenyllactaat, een marker van oxidatieve schade en ongereguleerde celdeling, werd genormaliseerd bij hertest.

de eerste presentatie van TY met verminderde spraak, oogcontact en sociaal contact, prikkelbaarheid, repetitieve bewegingen en Zelfverwonding kan het resultaat zijn van vele factoren. De laboratoriumtests van TY toonden dysbiose, intestinale permeabiliteit, voedselgevoeligheden, zware metaaltoxiciteit, en nutritionele insufficiëntie (elementen en aminozuren), mitochondriale dysfunctie, en slechte neurotransmittersynthese aan. Na vier maanden behandeling met een allergeenvrij dieet, voedingsstoffen, spijsverteringsenzymen, probiotica, chelatie,hyperbare oxygen18, 19 en ABA, verbeterde TY ‘ s stemming. Haar toespraak kwam terug en ze herwon sociaal contact. Jaren later was het ongelooflijk voor haar neuroloog dat ze ooit de diagnose autisme had gehad.

verklaring van het Instituut voor functionele geneeskunde:

de medische opleiding van IFM ondersteunt het gebruik van vaccinaties. Vaccinaties tegen een verscheidenheid aan ziekten zijn een cruciale belangrijke stap voorwaarts in de medische wetenschap. Vaccins zijn uitgebreid bestudeerd, en terwijl voortdurende kritische evaluatie en discussie over alle medische behandelingen de manier is waarop de wetenschap vooruit gaat, is vaccinatie toediening een belangrijke standaard van zorg die wordt ondersteund door IFM.

  1. Kogan MD, Blumberg SJ, Schieve LA, et al. Prevalentie van ouder-gerapporteerde diagnose van autismespectrumstoornis onder kinderen in de VS, 2007. Kindergeneeskunde. Nov 2009; 124 (5):1395-1403.
  2. Het Tellen Van Autisme. Nationaal Centrum voor geboorteafwijkingen en ontwikkelingsstoornissen http://www.cdc.gov/ncbddd/features/counting-autism.html. Geraadpleegd op 14/10, 2010.
  3. CDC. CDC schattingen 1 in 68 school-leeftijd kinderen hebben autisme; geen verandering van vorige schatting. 2016; https://www.cdc.gov/media/releases/2016/p0331-children-autism.html. Geraadpleegd op 08/2017, 2017.
  4. Furst A. kan voeding invloed hebben op chemische toxiciteit? International journal of toxicology. Sept-Okt 2002; 21 (5): 419-424.
  5. Ohta H, Cherian MG. De invloed van voedingstekorten op de gastro-intestinale opname van cadmium en cadmium-metallothioneïne bij ratten. Toxicologie. 1995;97(1-3):71-80.
  6. James SJ, Cutler P, Melnyk S, et al. Metabole biomarkers van verhoogde oxidatieve stress en verminderde methylatiecapaciteit bij kinderen met autisme. Am J Clin Nutr. Dec 2004; 80 (6):1611-1617.
  7. James SJ, Melnyk S, Jernigan s, et al. Metabole endofenotype en verwante genotypen worden geassocieerd met oxidatieve stress bij kinderen met autisme. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. Dec 5 2006; 141B (8): 947-956.
  8. Faber s, Zinn GM, Kern JC, 2nd, Kingston HM. De plasma zink / serum koper verhouding als biomarker bij kinderen met autisme spectrum stoornissen. Biomarkers. Mei 2009; 14 (3): 171-180.Wakefield AJ, Puleston JM, Montgomery SM, Anthony A, O ‘ Leary JJ, Murch sh. Overzicht artikel: het concept van entero-Colon encefalopathie, autisme en opioïd receptor liganden. Voedingsfarmacologie & geneesmiddelen. Apr 2002; 16 (4): 663-674.
  9. Bull G, Shattock P, Whiteley P, et al. Indolyl-3-acryloylglycine (IAG) is een vermeende diagnostische urinemarker voor autismespectrumstoornissen. Med Sci Monit. Okt 2003; 9 (10): CR422-425.
  10. Wright B, Brzozowski AM, Calvert E, et al. Is de aanwezigheid van urinaire indolyl-3-acryloylglycine geassocieerd met autisme spectrum stoornis? Ontwikkelingsgeneeskunde en Kinderneurologie. Maart 2005; 47 (3): 190-192.
  11. Luna RA, Oezguen N, Balderas M, et al. De verschillende microbioom-Neuroimmune handtekeningen correleren met functionele buikpijn in kinderen met de Wanorde van het autismespectrum. Cellulaire en moleculaire gastro-enterologie en hepatologie. Maart 2017; 3 (2):218-230.Iovene MR, Bombace F, Maresca R, et al. Intestinale dysbiose en Gistisolatie in ontlasting van proefpersonen met autismespectrumstoornissen. Mycopathologia. Apr 2017; 182 (3-4):349-363.
  12. Fulceri F, Morelli M, Santocchi E, et al. Gastro-intestinale symptomen en gedragsproblemen bij kleuters met Autisme Spectrum Stoornis. Digestive and liver disease: Publicatieblad van de Italiaanse Vereniging voor Gastro-enterologie en de Italiaanse Vereniging voor de studie van de lever. Maart 2016; 48 (3): 248-254.
  13. Chaidez V, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Gastro-intestinale problemen bij kinderen met autisme, ontwikkelingsachterstand of typische ontwikkeling. Journal of autism and developmental disorders. Mei 2014; 44 (5): 1117-1127.
  14. Blaylock RL. Een mogelijk centraal mechanisme in autisme spectrum stoornissen, deel 1. Alternatieve therapieën in de gezondheid en geneeskunde. Nov-Dec 2008; 14 (6): 46-53.Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI. De associatie tussen tick-borne infecties, Lyme borreliose en autisme spectrum stoornissen. Medische Hypothesen. 2008;70(5):967-974.Rossignol DA, Bradstreet JJ, Van Dyke K, et al. Hyperbare zuurstofbehandeling bij autisme spectrum stoornissen. Medisch gasonderzoek. Jun 15 2012;2(1):16.Rossignol DA, Rossignol LW, Smith S, et al. Hyperbare behandeling voor kinderen met autisme: een multicenter, gerandomiseerd, dubbelblind, gecontroleerd onderzoek. BMC kindergeneeskunde. Mar 13 2009; 9: 21.
Printvriendelijk, PDF-e-mail