atherosclerose en hypertensie: mechanismen en interrelaties

hypertensie, dyslipidemie en glucose-intolerantie cocluster in de populatie en werken synergetisch bij het verhogen van het risico op coronaire hartziekte. De mechanismen waardoor deze risicofactoren interageren in atherosclerose zijn complex. Ten eerste kunnen hypertensie, dyslipidemie en veranderde insulinegevoeligheid een gemeenschappelijke pathofysiologische basis hebben. De activering van neurohormonale mechanismen kan in veel of al deze processen worden betrokken. Bovendien, onderliggende deze processen kunnen gemeenschappelijke genetische en omgevingsinvloeden zijn. Ten tweede werken deze risicofactoren uiteindelijk op het bloedvat, waardoor atherosclerose ontstaat. Verhoogde serumlipiden leiden tot reacties op de vaatwand, waaronder endotheliale disfunctie, proliferatie van gladde spiercellen, lipidenophoping, vorming van schuimcellen en, uiteindelijk, necrose en plaque-ontwikkeling. Hypertensie kan shear-gerelateerde schade aan het vat veroorzaken. Endotheliaal letsel (veroorzaakt door hypertensie) en vasculaire celproliferatie (veroorzaakt door verhoogde druk en/of vasoactieve stoffen) zijn effecten die het atherosclerotische proces versterken. Bovendien kunnen diabetes en hyperinsulinemie de vasculaire tonus verhogen, de endotheliale functie aantasten en de vasculaire gladde spiercelproliferatie stimuleren. Controle van deze risicofactoren moet de reactie van de vaatwand voorkomen of verzwakken. De nadruk wordt nu gelegd op farmacologische therapeutische modaliteiten die de bloeddruk verlagen en de insulinegevoeligheid en het lipidenmetabolisme verbeteren. Identificatie van gemeenschappelijke verbanden tussen risicofactoren, zoals neurohormonale mechanismen (bijv. angiotensine), zou moeten leiden tot betere therapeutische strategieën.