PMC

discussie

zwarte slokdarm werd voor het eerst gemeld in 1990 door Goldenberg et al.1 de gemelde incidentie van zwarte slokdarm is zeer laag, variërend van 0,0125% tot 0,2%.2,7 maligne melanoom, acanthosis nigricans, pseudomelanose, melanose, kolenstofafzetting, en corrosieve inname kan de endoscopische verschijning van zwarte slokdarm nabootsen.9 de term ‘zwarte slokdarm’ staat echter meestal voor acute necrose van de slokdarm.

hoewel het mechanisme van acute oesofageale necrose onduidelijk is, hebben de meeste auteurs ischemisch letsel als de meest waarschijnlijke oorzaak gesuggereerd. Ischemie kan worden veroorzaakt door hypotensie of trombose.Een geval van acute slokdarmnecrose veroorzaakt door alcoholmisbruik is gemeld.De auteurs suggereerden dat een lage systemische perfusie, veroorzaakt door ernstige lactaatacidose in alcohol, de belangrijkste oorzaak was.

in ons geval kunnen risicofactoren zoals ouderdom, mannelijk geslacht, diabetes mellitus en hypertensie met atherosclerotische vasculaire aandoeningen de patiënt gepredisponeerd hebben voor oesofageale ischemie. De patiënt had echter geen hypotensieve gebeurtenis noch metabole acidose. Om cardiale dysfunctie te beoordelen, wat kan leiden tot een lage arteriële flow en trombogene aandoeningen, werd echocardiografie uitgevoerd. Er was echter geen bewijs van cardiale dysfunctie.

anatomisch is de slokdarm een goed vasculariseerd orgaan. De bloedtoevoer naar de proximale slokdarm wordt verzorgd door de bilaterale superieure en inferieure schildklier slagaders en dat naar de Midden slokdarm wordt geleverd door directe slagaders van de aorta. De distale slokdarm is gemeld minder vascularized en kwetsbaarder voor ischemisch letsel. Echter, alle belangrijke slagaders verdelen in minuscule takken, die doordringen in de submucosa om een uitgebreid verbindend vasculair netwerk in de slokdarm te vormen. Aldus, kan ischemisch letsel alleen geen leidend mechanisme van zwarte slokdarm zijn.

grote zure reflux kan zwarte slokdarm veroorzaken.5 massale en aanhoudende slokdarm blootstelling aan maagvloeistoffen leidt tot een afname van de bloedstroom in de mucosa en submucosa van de slokdarm. Zwarte slokdarm veroorzaakt door ernstig braken bij een gezonde jonge man werd gemeld.In dit geval, braken na alcoholmisbruik leidde tot grote hoeveelheden maagzuur baden van de slokdarm mucosa, beschadiging van de mucosa door directe bijtende schade, en het verminderen van de hoeveelheid bloedtoevoer naar de mucosa en submucosa. Een vergelijkbaar geval van acute oesofageale necrose bij een immunosuppressieve patiënt met alcoholische hepatitis veroorzaakt door gastro-oesofageale reflux is ook gemeld.Gastro-oesofageale reflux in combinatie met hypoperfusie werd in dat geval beschouwd als een belangrijke factor voor de slokdarmlaesie.

in ons geval bedroeg de dagelijkse alcoholconsumptie meer dan 100 gram. Van alcoholgebruik is gemeld dat het de lagere druk van de slokdarm sluitspier en de slokdarmperistaltiek vermindert en de zuurblootstelling in de slokdarm verhoogt.Overmatig drinken kan irritatie van het maagslijmvlies en de accumulatie van grote hoeveelheden maagafscheiding veroorzaken. Dit kan het afweermechanisme van de slokdarm verstoren. Naast een voorgeschiedenis van maagzweer en ernstige duodenitis werden meerdere duodenale erosies waargenomen bij de endoscopie van het bovenste deel van het maagdarmkanaal. Aldus, verhoogde zure terugvloeiing, maagstase, en verminderde mucosale bescherming zijn waarschijnlijk verantwoordelijk voor de ontwikkeling van scherpe slokdarmnecrose geassocieerd met alcoholmisbruik.13,14

ernstige virale of schimmelinfecties zoals cytomegalovirus, herpes simplex virus en Candida albicans, kunnen ook betrokken zijn bij de ontwikkeling van acute slokdarmnecrose.Echter, immunohistochemische kleuring voor cytomegalovirus en PAS kleuring voor schimmelinfecties waren negatief in dit geval.

de behandeling van zwarte slokdarm is in de meeste gevallen ondersteunende zorg. De meeste auteurs adviseren adequate hydratatie, het gebruik van een protonpompremmer, sucralfaat, en het behandelen van de slokdarminfectie, indien aanwezig. Bovendien kan in ons geval onthouding van alcohol, die een verzwarende factor kan zijn geweest, belangrijk zijn.

de prognose van zwarte slokdarm is doorgaans slecht en de mortaliteit hangt af van de onderliggende ziekte (hogere leeftijd, hogere incidentie van maligniteiten, drie of meer geassocieerde chronische aandoeningen).Overlijden secundair aan slokdarmnecrose komt in minder dan 6% van de gevallen voor.6 nochtans, in ons geval, verbeterden de slokdarmletsels beduidend in de bruto verschijning van het slokdarmslijmvlies, zonder enige complicatie, zoals strictuur.Tot slot melden we een zeldzaam geval van zwarte slokdarm bij een oudere patiënt met verschillende comorbide aandoeningen die predisponeren voor slokdarm ischemie en een voorgeschiedenis van alcoholmisbruik. De patiënt werd met succes conservatief behandeld, met hydratatie, zuuronderdrukking en parenterale voeding.