Variatie van het slagvolume (SVV) en variatie van de pulsdruk (PPV))

variatie in slagvolume (SVV) en pulsdruk (PPV)

variaties in slagvolume (SV) en pulsdruk (PP) treden op als gevolg van interacties tussen cardiovasculaire en respiratoire systemen. Een alternatief voor SV-optimalisatie is het minimaliseren van de variatie in SV of PP gedurende de ademhalingscyclus. Tijdens inspiratie (met positieve drukventilatie) comprimeert de toename van de intrathoracale druk de venae cavae. Dit vermindert vervolgens de preload, en dus de SV, zodra dat bloed door de longcirculatie is gegaan en van de linkerkant van het hart wordt uitgeworpen. In theorie kunnen patiënten met een SVV of PPV groter dan ~10-15% hypovolemisch zijn en daarom positief reageren op een vochtuitstoot.

voor de berekening van een geldige SVV/PPV moet echter aan een aantal fysiologische/klinische criteria worden voldaan of moet rekening worden gehouden met:

• volledige mechanische ventilatie (geen spontane ademhalingen)
• geen aritmieën
• Getijdenvolume ≥7-8 mL / kg ; wees ervan bewust dat een hoger tidal volumes lokken hoger variaties
• Hartslag – respiratory rate ratio (HR:RR) ≥4
• Positieve eind-expiratoire druk (PEEP) moet worden beschouwd; een hogere PEEP zal resulteren in hogere variaties
• Een open buik heeft zijn toon te verminderen SVV/PPV door 40-50%
• Veranderingen in de longen of borstkas compliance (bijv. zieke longen), of de positie van de patiënt kan van invloed zijn op metingen, zo kan links of rechts ventriculaire disfunctie of een pneumoperitoneum

Opmerking: deze criteria gelden voor elke technologie die SVV/PPV gebruikt om het vloeistofbeheer te sturen.

aangepast van Hofer en Cannesson. Inspiratie tijdens mechanische positieve druk ventilatie resulteert in verhoogde intrathoracale druk en een verminderde veneuze return. De Preload neemt af, gevolgd door het slagvolume (SV) en de polsdruk (PP) zodra het bloed door de pulmonale circulatie gaat. Tijdens de expiratie nemen zowel SV als PP toe door de verminderde intrathoracale druk.

zodra aan bovengenoemde criteria is voldaan, blijft er onzekerheid bestaan over de afkapwaarde van SVV/PPV die nodig is voor de bepaling van de vloeistofrespons. Er is een grote discrepantie in de gepubliceerde literatuur over wat absolute SVV/PPV de patiënt als vloeistof responsief beschouwt. Gegevens van Zhang et al. rapporteer de verschillende cut-off waarden gebruikt in verschillende studies, variërend van 8,5 tot 15,5%.

een verklaring voor deze variatie in de afkapwaarden is de meetplaats. Interne analyse door Deltex Medical vergeleek gelijktijdige metingen van SVV-stroom (centraal gemeten door de ODM), SVV-druk (gemeten vanuit arteriële druk-afgeleid SV) en PPV, en vond dat SVV-stroom neigde te werken in een hoger bereik dan SVV-druk en PPV gemeten vanuit de radiale slagader. Het lijkt waarschijnlijk dat deze variatie wordt verminderd wanneer meer perifeer gemeten. Inderdaad, een studie van Guinot et al. de patiënten bleken waarschijnlijk vochtgevoelig te zijn met een SVV-stroom van ≥15%.

als een patiënt voldoet aan de klinische criteria voor een geldige SVV/PPV-meting die hierboven zijn vermeld, kunnen de parameters nuttig zijn als indicatoren voor de vloeistofrespons. Men denkt dat PPV betrouwbaarder kan zijn dan SVV (van arteriële druk), omdat het een minder afgeleide parameter is. Echter, de realiteit is dat een groot aantal patiënten waarschijnlijk vallen in dit’ grijze gebied ‘ waar het moeilijk is om te bepalen of ze zullen reageren op een vloeistof uitdaging of niet. Over het algemeen hebben SVV en PPV een lage klinische toepasbaarheid, aangezien < 10% van de chirurgische en <3% van de patiënten op de intensive care voldoen aan de bovenstaande vereisten om op deze maatregelen te vertrouwen . Op oesophageale Doppler gebaseerde SV-optimalisatie kan bij elke patiënt worden toegepast en wordt ondersteund door een grote bewijsbasis.