Optimer udholdenhedstræning

BY admin
|

Optimer udholdenhedstræning
af Lance C. Dalleck, ms&Len krav, Ph. D.
introduktion
en af dine klienter, en rekreativ løber, informerer dig om, at han/hun netop har tilmeldt sig et 10-k landevejsløb og vil sætte pris på dit input til design af et træningsprogram. Ønsker at optimere hans / hendes udholdenhedstræning, begynder du nogle baggrundsundersøgelser og opdager hurtigt, at laktatgrænsen er den bedste forudsigelse for udholdenhedspræstation. Men når du fortsætter din læsning, kaldes ventilationstærskel, anaerob tærskel og anden terminologi også ofte som den samme fysiologiske begivenhed som laktatgrænsen. Interesseret men forvirret, du spekulerer på, hvad betyder det hele?”
hvis dette scenario lyder bekendt, er du ikke alene – at dechiffrere den inkonsekvente terminologi vedrørende den mest væsentlige komponent i udholdenhedspræstation kan være vanskelig. Formålet med denne artikel vil være at tydeligt beskrive de fysiologiske mekanismer bag laktat -, ventilations-og anaerobe tærskler samt diskutere pulstærsklen. Denne viden vil blive brugt til at skitsere træningsprincipper til forbedring af laktatgrænseværdier i din kundekreds.
laktatgrænse og Udholdenhedspræstation
traditionelt er maksimal iltoptagelse (Vo2maks) blevet betragtet som nøglekomponenten til succes i langvarige træningsaktiviteter (Bassett & Hyley 2000). For nylig har forskere imidlertid foreslået, at laktatgrænsen er den bedste og mest konsistente forudsigelse for ydeevne i udholdenhedshændelser. Forskningsundersøgelser har gentagne gange fundet høje sammenhænge mellem præstationer i udholdenhedsbegivenheder såsom løb, cykling og løbevandring og den maksimale steady-state arbejdsbyrde ved laktatgrænsen (McKardle, Katch, & Katch 1996).
Hvad er laktatgrænsen?
i hvile og under steady-state træningsforhold er der en balance mellem blodlaktatproduktion og blodlaktatfjernelse (Brooks 2000). Laktatgrænsen henviser til intensiteten af træning, hvor der er en pludselig stigning i blodlaktatniveauer (Roberts & Robergs 1997). Selvom de nøjagtige fysiologiske faktorer for laktatgrænsen stadig løses, menes det at involvere følgende nøglemekanismer (Roberts & Robergs 1997):
1) nedsat laktatfjernelse
2) øget rekruttering af hurtigtrækningsmotorenhed
3) ubalance mellem glykolyse og mitokondriel respiration
4) iskæmi (lav blodgennemstrømning) eller hypoksi (lavt iltindhold i blod)
før man diskuterer nøglemekanismerne for laktatgrænsen, er en kort oversigt over de metaboliske veje for energiproduktion nødvendig.
metaboliske veje oversigt
alle energitransformationer, der forekommer i kroppen, kaldes metabolisme. Således er en metabolisk vej en række kemiske reaktioner, der vil resultere i dannelse af ATP og affaldsprodukter (såsom kulsyre). De tre energisystemer i kroppen er ATP-PC (ofte omtalt som phosphagen) system, glykolyse (nedbrydning af sukker) og mitokondriel respiration (cellulær produktion af ATP i mithochondrion).
ATP-PC er det enkleste energisystem i kroppen med den korteste kapacitet (op til 15 sekunder) for at opretholde ATP-produktionen. Under intens træning, såsom i sprint, ATP-PC er den hurtigste og tilgængelige kilde til ATP.
under submaksimal udholdenhedsøvelse kommer energien til muskelkontraktion fra ATP regenereret næsten udelukkende gennem mitokondriel respiration, som oprindeligt har den samme vej som glykolyse. Det er en misforståelse at tro, at kroppens energisystemer fungerer uafhængigt. Faktisk arbejder de tre energisystemer sammen for at producere ATP. Gennem glykolyse omdannes blodsukker eller muskelglykogen til pyruvat, som en gang produceret enten kommer ind i mitokondrierne eller omdannes til lactat afhængigt af træningsintensiteten. Pyruvat kommer ind i mitokondrierne ved træningsintensitetsniveauer under laktatgrænsen, mens ved træningsintensitetsniveauer over laktatgrænsen overskrides kapaciteten til mitokondriel respiration, og pyruvat omdannes til lactat. Det er på dette tidspunkt, at træning med høj intensitet kompromitteres, fordi de glykolytiske og fosfagen energisystemer, der opretholder den fortsatte muskelsammentrækning over laktatgrænsen, kan producere ATP med en høj hastighed, men alligevel kun er i stand til at gøre det i korte varigheder (Bassett & Høley 2000).
så energien til træningsaktiviteter kræver en blanding af alle energisystemerne. Determinanterne for inddragelsen af det særlige energisystem er imidlertid meget afhængige af intensiteten af øvelsen. Lad os nu fortsætte diskussionen om de mekanismer, der bidrager til laktatgrænsen.
1) Laktatfjernelse
skønt en gang betragtet som en negativ metabolisk begivenhed (Se Side Bar I), er øget laktatproduktion, der udelukkende forekommer under træning med høj intensitet, naturlig (Roberts & Robergs 1997). Selv i hvile finder en lille grad af laktatproduktion sted, hvilket indikerer, at der også skal eksistere laktatfjernelse, ellers ville der være laktatakkumulering, der forekommer i hvile. Det primære middel til laktatfjernelse omfatter dets optagelse af hjerte, lever og nyrer som et metabolisk brændstof (Brooks 1985). I leveren fungerer lactat som en kemisk byggesten til glukoseproduktion (kendt som glukoneogenese), som derefter frigives tilbage i blodstrømmen, der skal bruges som brændstof (eller substrat) andetsteds. Derudover er ikke-træning eller mindre aktive muskler i stand til laktatoptagelse og forbrug. Ved træningsintensiteter over laktatgrænsen er der en uoverensstemmelse mellem produktion og optagelse, hvor hastigheden af laktatfjernelse tilsyneladende hænger bag hastigheden af laktatproduktion (kat & Sahlin 1988).
2) øget rekruttering af Hurtigtrækningsmotorenhed
ved lave intensitetsniveauer rekrutteres primært langsomt trækkende muskler for at understøtte træningsbelastningen. Langsom trækmuskel er kendetegnet ved en høj aerob udholdenhedskapacitet, der forbedrer energimetabolismen i mitokondrielle respirationsenergisystem. Omvendt er der med stigende træningsintensitet et skift mod rekruttering af hurtige trækmuskler, som har metaboliske egenskaber, der er rettet mod glykolyse. Rekrutteringen af disse muskler vil skifte energimetabolisme fra mitokondriel respiration mod glykolyse, hvilket i sidste ende vil føre til øget laktatproduktion (Anderson & Rhodes 1989).
3) ubalance mellem glykolyse og mitokondriel Respiration
ved stigende træningsintensiteter er der en øget afhængighed af hastigheden i overførslen af glukose til pyruvat gennem reaktionerne af glykolyse. Dette kaldes glykolytisk strømning. Som beskrevet tidligere kan pyruvatet produceret i slutningen af glykolyse enten komme ind i mitokondrierne eller omdannes til lactat. Der er nogle forskere, der mener, at pyruvat ved høje glykolysehastigheder produceres hurtigere, end det kan komme ind i mitokondrierne til mitokondriel respiration (Beaver, & Pipp 1986). Pyruvat, der ikke kan komme ind i mitokondrierne, omdannes til lactat, som derefter kan bruges som brændstof andre steder i kroppen (såsom leveren eller andre muskler).
4) iskæmi og hypoksi
i årevis blev en af de primære årsager til laktatproduktion antaget at omfatte lave niveauer af blodgennemstrømning (iskæmi) eller lave niveauer af iltindhold i blodet (hypoksi) til træning af muskler (Roberts & Robergs 1997). Dette førte til udtrykket anaerob tærskel, som snart vil blive diskuteret mere detaljeret. Der er dog ingen eksperimentelle data, der indikerer iskæmi eller hypoksi i træning af muskler, selv ved meget intense træningsøvelser (Brooks 1985).
desværre og forvirrende er laktatgrænsen blevet beskrevet med forskellig terminologi af forskere, herunder maksimal steady-state, anaerob tærskel, aerob tærskel, individuel anaerob tærskel, laktatbrudspunkt og indtræden af blodlaktatakkumulering (1995). Når man læser om laktatgrænsen, er det vigtigt at indse, at disse forskellige udtryk i det væsentlige beskriver den samme fysiologiske begivenhed (1995).
Hvad er Ventilationstærsklen?
efterhånden som træningsintensiteten gradvist øges i intensitet, øges luften ind og ud af luftvejene (kaldet ventilation) lineært eller på lignende måde. Efterhånden som træningsintensiteten fortsætter med at stige, bliver der et punkt, hvor ventilationen begynder at stige på en ikke-lineær måde. Dette punkt, hvor ventilation afviger fra den progressive lineære stigning, kaldes ventilationstærsklen. Ventilationstærsklen svarer (men er ikke identisk) med udviklingen af muskel-og blodacidose (Brook 1985). Blodbuffere, som er forbindelser, der hjælper med at neutralisere acidose, arbejder for at reducere muskelfibrens acidose. Dette fører til en stigning i kulsyre, som kroppen forsøger at eliminere med stigningen i ventilation (Neary et al 1985).

fordi øget ventilation forekommer med stigende blodlaktatværdier og acidose, troede forskere oprindeligt, at dette var en indikation af, at ventilations-og laktatgrænsen forekommer ved lignende træningsintensiteter. Denne fortolkning er tiltalende, fordi måling af ventilationstærsklen er ikke-invasiv sammenlignet med laktatgrænsen. Og mens adskillige undersøgelser har vist en tæt sammenhæng mellem tærsklerne, har separate undersøgelser vist, at forskellige forhold, herunder træningsstatus og kulhydrat ernæringstilskud, kan medføre, at tærskler hos det samme individ adskiller sig væsentligt (Neary et al 1985).
hvad er den anaerobe tærskel?
begrebet anaerob tærskel blev introduceret i 1960 ‘ erne baseret på konceptet om, at der ved høje intensitetsniveauer af motion findes lave niveauer af ilt (eller hypoksi) i musklerne (Roberts & Robergs 1997). På dette tidspunkt, for at træningen skal fortsætte, var energiforsyningen nødvendig for at skifte fra det aerobe energisystem (mitokondriel respiration) til anaerobe energisystemer (glykolyse og phosphagen-systemet).
der er dog mange forskere, der stærkt protesterer mod brugen af udtrykket anaerob tærskel, idet de mener, at det er vildledende. Hovedargumentet mod at bruge udtrykket anaerob tærskel er, at det antyder, at iltforsyningen til muskler er begrænset ved specifikke træningsintensiteter. Som tidligere nævnt er der imidlertid ingen beviser, der indikerer, at muskler bliver frataget ilt – selv ved maksimale træningsintensiteter (Brooks 1985). Det andet hovedargument mod anvendelse af anaerob tærskel er, at det antyder på dette tidspunkt i træningsintensitet, metabolisme skifter helt fra aerobe til anaerobe energisystemer. Denne fortolkning er et alt for forenklet syn på reguleringen af energimetabolisme, da anaerobe energisystemer (glykolyse og phosphagensystemet) ikke overtager opgaven med ATP-regenerering fuldstændigt ved højere træningsintensiteter, men snarere øger energiforsyningen fra mitokondrie respiration (Roberts & Robergs 1997).
Hvad er Hjertefrekvenstærsklen
i begyndelsen af 1980 ‘ erne udviklede Conconi og andre italienske forskere metoden til at detektere laktatgrænsen gennem en løbende test ved at bestemme hjertefrekvensbøjningspunktet (Conconi 1982). Denne nemme og ikke-invasive tilgang til indirekte laktattærskelmåling er blevet brugt i vid udstrækning til træningsprogramdesign og træningsintensitetsanbefalinger (Hofmann et al 1994, Janssen 2001). Nogle undersøgelser har imidlertid vist, at hjertefrekvensbøjningspunktet kun er synligt hos omkring halvdelen af alle individer og ofte overvurderer laktatgrænsen (Vachon, Bassett, & Clarke 1999). På grund af disse fund og de alvorlige fejl, der er forbundet med dets anvendelse, frarådes personlige trænere og fitness-fagfolk fra at anbefale hjertefrekvenstærskelmetoden, når de designer udholdenhedstræningsprogrammer til klienter.
oversigt over anaerobe, Ventilatoriske, laktat-og Hjertefrekvenstærskler
sammenfattende bør ventilations-og laktattærskler, selvom de er meget ens, ikke betragtes som forekommende ved nøjagtigt de samme træningsarbejdsbelastninger. Brugen af udtrykket anaerob tærskel i lægfællesskabet og med træningspersonale har ført til meget forvirring og forenkling af funktionen af kroppens energisystemer. Så meget fejl eksisterer i øjeblikket med hjertefrekvenstærskelteknikken, at yderligere forskning er nødvendig for at kunne trygt udnytte denne teknik. Derfor vil fokus for at designe et vellykket udholdenhedstræningsprogram være baseret på den fysiologiske forståelse af laktatgrænsen.
træning og laktatgrænsen
mens det er blevet foreslået, at træningsintensiteten skal baseres på hastigheden (mph) eller arbejdsbyrden (cyklushastighed), der svarer til laktatgrænsen, erkender en førende forsker om emnet, at der er behov for mere forskning for at identificere den minimale eller optimale træningsintensitet til forbedring af laktatgrænsen (1995). På trods af dette er det velkendt, at efter udholdenhedstræning vil laktatgrænsen forekomme ved en højere relativ procentdel af individets maksimale iltoptagelse (Vo2maks) end før træning. Denne fysiologiske træningstilpasning giver et individ mulighed for at opretholde højere steady-state løbehastigheder eller cykelarbejdsbelastninger, samtidig med at der opretholdes en balance mellem laktatproduktion og fjernelse. Udholdenhedstræning påvirker både hastigheden af laktatproduktion og evnen til fjernelse af laktat.
den reducerede laktatproduktion ved den samme givne arbejdsbyrde efter udholdenhedstræning kan tilskrives øget mitokondriestørrelse, mitokondrietal og mitokondrielle tegn (Hollos & Coyle 1984; Honig, Connett, & Gayeski 1992). Det kombinerede resultat af disse træningstilpasninger er en forbedret evne til at generere energi gennem mitokondriel respiration, hvilket sænker mængden af laktatproduktion ved en given arbejdsbyrde.
derudover synes udholdenhedstræning at medføre en stigning i laktatudnyttelsen af muskler, hvilket fører til en større kapacitet til laktatfjernelse fra omløb (Gladden 2000). På trods af de øgede laktatproduktionshastigheder, der forekommer ved høje niveauer af træningsintensitet, vil blodlaktatniveauerne være lavere. Det skal bemærkes, at udholdenhedstræning også kan forbedre kapillærdensiteten omkring musklerne, især musklerne med langsom træk. Denne tilpasning forbedrer blodgennemstrømningen til og fra træning af muskler, hvilket vil forbedre clearance af lactat og acidose (Roberts & Robergs 1997).
lactat tærskel træningsprogrammer og træning
selvom den optimale træning for laktat tærskel forbedring endnu ikke er fuldt identificeret af forskere, er der stadig nogle gode retningslinjer, du kan følge i at generere træningsprogrammer og træning for at forbedre laktat tærskel niveauer af klienter. Forskning har vist, at træningsprogrammer, der er en kombination af høj volumen, interval og steady-state træning har den mest udtalte effekt på laktat tærskel forbedring (Roberts & Robergs 1997, Veltman 1995).
træningsvolumen
i første omgang er den bedste måde at forbedre dine kunders laktattærskelniveauer ved blot at øge deres træningsvolumen, uanset om deres udholdenhedsaktivitet er cykling, løb eller svømning. Øget træningsvolumen skal være gradvis og i størrelsesordenen ca.10-20% om ugen (Bompa 1999). For eksempel, hvis en person i øjeblikket kører 20 miles om ugen, bør stigningen i træningsvolumen være 2-4 miles om ugen. Selvom denne tilgang kan virke konservativ, vil den hjælpe med at forhindre over træning og skader. Derudover skal intensiteten i denne fase af træningen, når lydstyrken øges støt, være lav. Den maksimale træningsvolumen, som en person opnår, afhænger af adskillige faktorer og kan bedst måles ved at bestemme din klients samlede fysiske kapacitet og motivation. Faktorer som træningsstatus, alder, kropsvægt og træningstid vil alle bestemme det træningsvolumen, som din klient realistisk er i stand til at opnå. Den største fordel ved øget træningsvolumen er en øget kapacitet til mitokondriel respiration, hvilken, som forklaret tidligere, er bydende nødvendigt for forbedringer i laktatgrænsen.
Interval-og Steady-State-træning
efter en passende opbygning af træningsvolumen er det næste aspekt, der skal behandles, interval-og steady-state-træning. Korrekt træningsintensitet i denne fase, som vil blive fokuseret omkring en persons laktatgrænse, er nøglen til den fortsatte succes med din klients træningsprogram. De metoder, der anvendes til overvågning af interval-og steady-state-træning, skal sikre, at intensiteten ikke undervurderes eller overvurderes.
de fleste individer har ikke adgang til videnskabelige laboratorier, hvor laktatgrænsen kan bestemmes nøjagtigt ud fra blodprøveudtagning under en trinvis Vo2maks-test. Derfor er alternative metoder blevet anbefalet til den ikke-invasive estimering af laktatgrænsen, herunder relativ procentdel af hjertefrekvensreserve (HRR) og rating af opfattet anstrengelse (RPE) Skala. Forskning har vist, at laktatgrænsen forekommer ved 80-90% HRR hos uddannede individer og ved 50-60% HRR hos utrænede individer (1995). RPE-skalaen kan være den mest nøjagtige måde at bestemme træningsintensiteten under steady-state og intervalltræning. Forskning har vist, at RPE er stærkt relateret til blodlaktatresponset på motion uanset køn, træningsstatus, træningstype, der udføres eller intensiteten af træningen (1995). Resultater fra undersøgelser har vist, at laktatgrænsen forekommer mellem 13 og 15 på RPE-skalaen, hvilket svarer til følelser af ‘noget hårdt’ og ‘hårdt’ (1995).
Steady-state træning
Steady-state træningssessioner skal udføres så tæt som muligt på laktatgrænsen. Længden af disse anfald kan variere afhængigt af træningsstatus, type udholdenhedsaktivitet, der udføres, og afstand til udholdenhedsaktivitet. Nybegynderløberen, der træner til 5-k road races, udfører deres første steady-state-løb, må kun træne 10 minutter i varighed. En semi-professionel cyklist, der træner i flere dages løb 80 til 100 miles afstande, kan gennemføre en steady-state træning på en times varighed.
intervaltræning
intervaltræning træning er træning med høj intensitet, der udføres i korte varigheder ved hastigheder eller arbejdsbelastninger over laktatgrænsen. Svarende til steady-state træning, interval træningstider og afstande er afhængige af træningsstatus, type udholdenhedsaktivitet, der udføres, og afstand til udholdenhedsaktivitet. Begynderløberen, der træner til 5-k landevejsløb, kan gennemføre tre, 1-mile intervaller i eller hurtigere end løbstempo, med tilstrækkelig restitutionstid mellem hver gentagelse. Den semi-professionelle cyklist, der træner i flere dage på 80 til 100 mile afstande, kan udføre flere 5 til 10 mile intervaller ved eller over deres løbstempo med passende gendannelsesangreb mellem gentagelser.
nøglen til vellykket steady-state og interval træning er omhyggelig overvågning af træningsintensitet. Selvom det er nødvendigt at udføre disse træningssessioner med en forhøjet intensitet, bør undervisere sikre, at deres klienter undgår faldgruberne ved at køre disse træningsprogrammer, da det i sidste ende vil resultere i over-træning. Desuden er det blevet foreslået, at steady-state og interval træning ikke bør overstige ca. 10-20% af det samlede ugentlige træningsvolumen (Foran 2001).
bundlinjen på laktat -, ventilations -, anaerob-og Hjertefrekvenstærsklerne
forhåbentlig føler du dig nu meget mere komfortabel med meget af terminologien, fysiologiske mekanismer og forståelsen af laktat -, ventilations -, anaerob-og hjertefrekvenstærsklerne. Opgaven med at designe det optimale udholdenhedstræningsprogram til din klient som forberedelse til hans/hendes 10-k road race skal nu være mindre formidabel. Det er klart, at laktatgrænsen er den vigtigste determinant for succes i udholdenhedsrelaterede aktiviteter og begivenheder, og hovedmålet med udholdenhedstræningsprogrammer bør være forbedring af denne parameter. Dette kan opnås ved først at fokusere på at udvikle træningsvolumen og derefter inkorporering af steady-state sessioner (ved laktatgrænsen) og interval træning (over laktatgrænsen). Endelig skal du huske, at korrekt træningsintensitet er afgørende for succesen med ethvert udholdenhedsprogram. Udnyttelse af både den relative procentdel af hjertefrekvensreserve (HRR) og ratingen af opfattet anstrengelse (RPE) Skala er dokumenterede metoder til overvågning af dine kunders træningsintensitet under deres træning.
tabel 1. Vilkår relateret til artikel
acidose: faldet i pH
anaerob tærskel: originalt koncept, der beskriver øget laktatproduktion under betingelser med lav blodgennemstrømning og ilt
glukoneogenese: syntese af glukose fra ikke-kulhydratkilder
glykolyse: række trin, der nedbryder glukose til pyruvat
Gykolytisk strømning: En øget hastighed i overførslen af glukose til pyruvat gennem reaktionerne af glykolyse
hypoksi: lave niveauer af iltindhold i blodet
iskæmi: lave niveauer af blodgennemstrømning
lactat: denne forbindelse er fremstillet af pyruvat under træning med højere intensitet
Lactatgrænse: træningsintensitet, hvor der er en pludselig stigning i blodlactatniveauer
metabolisk vej: kemiske reaktioner, der forårsager dannelse af ATP og affaldsprodukter
metabolisme: summen af alle energitransformationer i kroppen
mitokondrie respiratio: Reaktioner i mitokondrionen, der i sidste ende fører til produktion af ATP og forbrug af ilt
Phosphagen system: produktion af energi fra koblede reaktioner af ATP og PC
pyruvat: forbindelse afledt af metabolisme af kulhydrater
substrat: stof, der påvirkes og ændres af et levnedsmiddel
Ventilationstærskel: forekomst i progressiv stigning i træningsintensitet, hvor der er en ikke-lineær stigning i ventilation
sidebjælke I. Lactat er ikke årsagen til træthed
den klassiske forklaring på årsagen til træthed, betegnet med smertefornemmelser og muskelforbrændingen, der opleves under intens træning, er mælkesyreopbygning. Trænere, atleter, personlige trænere og forskere har traditionelt forbundet mælkesyreacidose med manglende evne til at fortsætte med at træne med en given intensitet. Selvom laktatgrænsen indikerer, at forholdene i muskelcellen er skiftet til en tilstand, der er gunstig for udviklingen af acidose, bidrager laktatproduktionen i sig selv ikke direkte til den træthed, der opleves ved høje intensiteter af træning. Det er Proton (H+) akkumulering, der falder sammen med, men ikke forårsaget af laktatproduktion, der resulterer i nedsat cellulær pH (metabolisk acidose), nedsat muskelkontraktion og i sidste ende fører til træthed (Robergs, 2001). Den øgede protonakkumulering forekommer fra et par forskellige biokemiske reaktioner under intens fysisk træning, især ved opdeling af ATP ved muskelmyofilamenterne for vedvarende muskelsammentrækning.

1. Anderson, G. S., & Rhodes, E. C. 1989. En gennemgang af blodlactat og ventilationsmetoder til påvisning af overgangsgrænse. Sportsmedicin, 8 (1), 43-55.
2. Bassett, D. R., Jr., & Holey, E. T. 2000. Begrænsende faktorer for maksimal iltoptagelse og determinanter for udholdenhedspræstation. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 32 (1), 70-84.
3. Bompa, T.O. 1999. Periodisering: teori og metode til træning, 2. udgave., Champaign, IL: Human Kinetics.
4. Brooks, G. A. 2000. Intra-og ekstracellulære lactatfærger. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 32 (4), 790-799.
5. Brooks, G. A. 1985. Anaerob tærskel: gennemgang af konceptet og retninger for fremtidig forskning. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 17 (1), 22-34.
6. Conconi F, Ferrari M, Siklio PG, Droghetti P, Codeca L. 1982. Bestemmelse af den anaerobe tærskel ved en ikke-invasiv felttest hos løbere. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi, 52 (4), 869-73.
7. Foran, B. (redigeret af). 2001. Højtydende Sportskonditionering, Champaign, IL: menneskelig kinetik.
8. Gladden, L. B. 2000. Muskel som forbruger af lactat. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 32 (4), 764-771.
9. Hofmann P., Pokan, R., Von Duvillard, S. P., Seibert, F. J., SV, R., & Schmid, S. 1997. Puls præstationskurve under trinvis cyklus ergometer træning hos raske unge mandlige forsøgspersoner. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 29 (6), 762-768.
10. J. O., & Coyle, E. F. 1984. Tilpasninger af skeletmuskulatur til udholdenhedstræning og deres metaboliske konsekvenser, Journal of Applied Physiology, 56 (4), 831-838.
11. Honig, C. R., Connett, R. J., & Gayeski, T. E. J. 1992. O2 transport og dets interaktion med metabolisme: et systembillede af aerob kapacitet. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 24 (1), 47-53.
12. Janssen, P. G. J. M. 2001. Lactat Tærskel Træning. Champaign, IL: Human Kinetics.
13. Kats, A. & Sahlin, K. 1988. Regulering af mælkesyreproduktion under træning. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi, 65 (2), 509-518.
14. McArdle., Katch, F. I., & Katch, V. L. 1996. Træningsfysiologi: energi, ernæring og menneskelig præstation. Baltimore, MD: Vilhelm & Vilhelm.
15. Neary, P. J., MacDougall, J. D., Bachus, R., & Venger, H. A. 1985. Forholdet mellem laktat-og ventilationstærskler: tilfældig eller årsag og virkning? European Journal of Applied Physiology, 54 (1), 104-108.
16. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A., & Juel, C. 1994. Lactattransport undersøgt i sarcolemmale gigantiske vesikler fra humane muskelbiopsier: forhold til træningsstatus. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi, 77 (), 1858-1862.
17. Robergs, R. A. 2001. Træningsinduceret metabolisk acidose: hvor kommer protonerne fra? Sportsvidenskab 5 (2), sportsci.org/jour/0102/rar.htm.
18.Robergs, R. A., & Roberts, S. 1997. Motion fysiologi: motion, ydeevne og kliniske anvendelser. St Louis, MO: Mosby.
19. Vachon, J. A., Bassett, D. R. Jr., & Clarke S. 1999. Gyldigheden af hjertefrekvensbøjningspunktet som en forudsigelse for laktatgrænsen under løb. Tidsskrift for Anvendt Fysiologi, 87 (1), 452-459.
20. Beaver, K., Beaver, L., & Piskeris, B.J. 1986. Mekanismer og mønstre af blodlactat øges under træning hos mennesker. Medicin og videnskab inden for Sport og motion, 18 (3), 344-352.
21. Jørgensen, A. 1995. Blodlaktatresponset på træning. Champaign, IL: Human Kinetics.