Amifamprydyna

Identyfikacja

Nazwa Amifamprydyna numer akcesyjny DB11640 opis

Amifamprydyna lub 3,4-diaminopirydyna (3,4-DAP) jest czwartorzędowym Związkiem amoniowym, który blokuje presynaptyczne kanały potasowe, a następnie wydłuża potencjał czynnościowy i zwiększa presynaptyczne stężenie wapnia 1. Po raz pierwszy został odkryty w Szkocji w 1970 roku, a jego skuteczność kliniczna w zaburzeniach nerwowo-mięśniowych, w tym zespole miastenicznym Lamberta-Eatona (LEMS), została zbadana w 1980 roku 5. Fosforan amifamprydyny jest bardziej stabilną solą, która służy jako aktywny składnik produktu Firdapse zatwierdzonego przez EMA, który był wcześniej sprzedawany jako Zenas. Lek jest obecnie stosowany jako leczenie objawowe LEMS pierwszego rzutu u dorosłych pacjentów i najlepiej jest go podawać w postaci tabletek doustnych w dawkach podzielonych, trzy lub cztery razy na dobę. Firdapse (amifamprydyna) został formalnie zatwierdzony przez Amerykańską FDA do leczenia dorosłych LEMS już w listopadzie 2018 r. 6.

LEMS jest rzadkim autoimmunologicznym zaburzeniem połączenia nerwowo-mięśniowego, które charakteryzuje się osłabieniem mięśni bliższych, depresyjnymi odruchami ścięgien i wzmocnieniem posttetanicznym oprócz dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego 1. Około 50-60% pacjentów rozwija się szybciej postępujący LEMS i drobnokomórkowego raka płuc, co wpływa na rokowanie 1. U pacjentów z LEMS powstają w surowicy przeciwciała przeciwko presynaptycznym kanałom wapniowym typu p / Q, które są bramkowane napięciem, co prowadzi do zmniejszenia presynaptycznego poziomu wapnia i zmniejszenia ilościowego uwalniania acetylocholiny, co jest głównie odpowiedzialne za wywoływanie objawów LEMS 1. Zmniejszone uwalnianie acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym prowadzi do zmniejszenia częstotliwości miniaturowych potencjałów płytki końcowej o normalnej amplitudzie i niewystarczającego poziomu acetylocholiny do aktywacji postsynaptycznych włókien mięśniowych po pojedynczym impulsie nerwowym 1. Prowadzi to do zmniejszenia złożonego potencjału czynnościowego mięśni (CMAP) 1. Leczenie LEMS obejmuje immunoterapię, taką jak konwencjonalna immunosupresja lub dożylne immunoglobuliny, jednak takie leczenie jest zalecane u pacjentów, u których leczenie objawowe nie byłoby wystarczające 1. Amifamprydyna jest nieimmunologiczną metodą leczenia LEMS.

w badaniach klinicznych III fazy z udziałem dorosłych pacjentów z LEMS leczenie amifamprydyną znacznie poprawiło objawy LEMS w porównaniu z placebo z dobrą tolerancją 2. W badaniach klinicznych z udziałem zdrowych ochotników wykazano, że na farmakokinetykę i ogólnoustrojową ekspozycję na amifamprydynę mają wpływ genetyczne różnice w enzymach N-acetylo-transferazy (nat) (fenotyp acetylatora) i genotypie NAT2, który podlega zmienności genetycznej 8. Powolne acetylatory były narażone na większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych z lekiem, takich jak parestezje, nudności i bóle głowy 8.

Typ grupy małocząsteczkowe zatwierdzone, struktura badawcza

 kciuk
3D

Pobierz

podobne konstrukcje

Struktura dla Amifamprydyny (DB11640)

×

Obraz
Zamknij

średnia waga: 109.132
Monoizotopowe: 109.063997237 Wzór chemiczny C5H7N3 Synonimy

  • 3,4-DAP
  • 3,4-Diaminopirydyna
  • 3,4-Pirydynodiamina
  • 4,5-Diaminopirydyna
  • Amifamprydyna
  • dap

identyfikatory zewnętrzne

  • NSC-521760

farmakologia

Pharmacology

Przyspiesz badania nad lekami dzięki jedynemu w branży, w pełni połączonemu zestawowi danych ADMET, idealnemu do:
Machine Learning
Data Science
odkrywanie leków

Przyspiesz badania nad lekiem dzięki naszemu w pełni połączonemu zestawowi danych ADMET
dowiedz się więcej

wskazanie

Amifamprydyna jest wskazana do objawowego leczenia zespołu miastenicznego Lamberta-Eatona (LEMS) u dorosłych8 oraz u pacjentów w wieku od 6 do poniżej 17 lat.Należy jednak pamiętać, że w chwili obecnej do leczenia LEMS u dorosłych8 wskazana jest wyłącznie Marka Amifamprydyny Firdapse, a marka Ruzurgi amifamprydyny jest wskazana do leczenia LEMS u pacjentów w wieku od 6 do mniej niż 17 lat.10,7

Associated Conditions

  • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS)

Contraindications & Blackbox WarningsContraindications

Contraindications & Blackbox Warnings
With our commercial data, access important information on dangerous risks, contraindications, and adverse effects.

dowiedz się więcej
nasze ostrzeżenia Blackbox obejmują ryzyko, przeciwwskazania i działania niepożądane
dowiedz się więcej

Farmakodynamika

podawanie amifamprydyny pacjentom z LE w badaniach klinicznych spowodowało poprawę złożonego potencjału czynnościowego mięśni (CMAP), funkcji mięśni i ilościowej miastenii (ang. QMG) wynik 1. Zgłoszono jeden przypadek lekkiego wydłużenia odstępu QTc u mężczyzn z LEMS i chorobą euthyroidalną Hashimoto leczonych 90 mg amifamprydyny w skojarzeniu z 100 mg azatiopryny 1. In vitro wykazano, że amifamprydyna moduluje przewodzenie serca i indukuje skurcze fazowe w różnych tętnicach u kilku gatunków 1. Ponadto stymulował uwalnianie dopaminy wywołanej potasem i noradrenaliny w plastrach hipokampa szczura i zwiększał uwalnianie acetylocholiny w mózgu 1. Może również nasilać przenoszenie nerwowo-mięśniowe układu adrenergicznego i cholinergicznego w przewodzie pokarmowym 1. W pojedynczym badaniu farmakokinetycznym nie zaobserwowano wpływu fosforanu amifamprydyny na repolaryzację serca, ocenianą z zastosowaniem odstępu QTc 8. Nie stwierdzono zmian częstości akcji serca, przewodnictwa przedsionkowo-komorowego ani depolaryzacji serca mierzonej na podstawie częstości akcji serca, czasu trwania odstępu PR i QRS 8.

mechanizm działania

Amifamprydyna jest lekiem objawowym zwiększającym stężenie acetylocholiny w węźle nerwowo-mięśniowym. Selektywnie blokuje presynaptyczne kanały potasowe o szybkim napięciu, wydłużając w ten sposób depolaryzację błony komórkowej i potencjał czynnościowy oraz zwiększając transport wapnia do zakończeń nerwowych. Zwiększone stężenie wewnątrzkomórkowego wapnia zwiększa egzocytozę pęcherzyków zawierających acetylocholinę i zwiększa transmisję impulsów w synapsach ośrodkowych, autonomicznych i nerwowo-mięśniowych 1,8. Amifamprydyna poprawia siłę mięśni i amplitudy spoczynkowego potencjału czynnościowego mięśni (CMAP)z ogólną średnią ważoną różnicą 1,69 mV 8.

Target akcje
apotassium voltage-gated channel subfamily a member 1
bloker

wchłanianie

podana doustnie amifamprydyna jest szybko wchłaniana u ludzi, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 0, 6 do 1, 3 godziny 8. Po podaniu doustnym pojedynczej dawki 20 mg amifamprydyny osobom na czczo średnie maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosiło od 16 do 137 ng/mL 8. Biodostępność wynosi około 93 – 100% w oparciu o odzysk niezmetabolizowanej amifamprydyny i głównego metabolitu 3-N-acetylowanej amifamprydyny w moczu 8. Spożycie pokarmu zmniejsza wchłanianie i ekspozycję na amifamprydynę ze skróceniem czasu do osiągnięcia maksymalnych stężeń (Tmax) 3. Szacuje się, że spożycie pokarmu obniża Cmax średnio o ~44% i AUC o ~20%. na podstawie średnich geometrycznych 8.

ogólnoustrojowa ekspozycja na amifamprydynę zależy od ogólnej metabolicznej aktywności acetylacyjnej enzymów NAT i genotypu 4 NAT2. Enzymy NAT są wysoce polimorficzne, co skutkuje zmiennymi fenotypami powolnego acetylatora (SA) i szybkiego acetylatora (RA). Powolne acetylatory są bardziej podatne na zwiększenie ogólnoustrojowej ekspozycji na amifamprydynę i mogą wymagać większych dawek dla skuteczności terapeutycznej 4,8.

objętość dystrybucji

u szczurów, podawana doustnie amifamprydyna była w znacznym stopniu wchłaniana w przewodzie pokarmowym i szeroko rozpowszechniona. Stężenia leku były najwyższe w narządach wydalniczych, w tym w wątrobie, nerkach i przewodzie pokarmowym oraz w niektórych tkankach gruczołowych, takich jak gruczoły łzowe, ślinowe, śluzowe, przysadka mózgowa i tarczyca 8. 8.

wiązanie z białkami

brak danych dotyczących wiązania amifamprydyny 1 z białkami osocza u ludzi.

metabolizm

3-N-acetylowana amifamprydyna jest głównym metabolitem opartym na badaniach in vivo i in vitro na ludziach 8.

najedź kursorem na produkty poniżej, aby zobaczyć partnerów reakcji

  • Amifamprydyna
    • 3-N-acetyloamifamprydyna

Droga eliminacji

po podaniu doustnym ponad 93% całkowitej amifamprydyny jest wydalane przez nerki w ciągu 24 godzin 3. Około 19% całkowitej dawki wydalanej przez nerki występuje w postaci leku macierzystego, a około 74-81, 7% dawki występuje w postaci metabolitu 8.

okres półtrwania

okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 2, 5 godziny dla amifamprydyny i 4 godziny dla 3-N-acetyloamifamprydyny 8.

klirens

całkowity klirens amifamprydyny jest zarówno metaboliczny, jak i nerkowy; jest ona w większości usuwana z osocza poprzez metabolizm poprzez n-acetylację 8.

działania niepożądanebłędy medyczne

zmniejsz błędy medyczne
i popraw wyniki leczenia dzięki naszym kompleksowym & ustrukturyzowanym danym na temat działań niepożądanych leku.

dowiedz się więcej
zmniejsz błędy medyczne & popraw wyniki leczenia dzięki naszym danym o działaniach niepożądanych
dowiedz się więcej

toksyczność

przybliżona doustna LD50 wynosiła > 25 mg/kg u szczurów i 100 mg/kg u myszy. Przybliżona dożylna wartość LD50 wynosiła 25 mg / kg mc. zarówno u szczurów, jak i myszy 9. Otrzewnowy i podskórny LD50 u myszy wynosiły odpowiednio 20 mg/kg mc.i 35 mg/kg mc. 1. Doświadczenie kliniczne dotyczące przedawkowania amifamprydyny jest ograniczone. Objawy ostrego przedawkowania leku mogą obejmować ból brzucha i należy na nie zareagować poprzez przerwanie leczenia i rozpoczęcie leczenia podtrzymującego z dokładnym monitorowaniem objawów wirusowych. Nie jest znane specyficzne antidotum dla amifamprydyny 8.

in vitro amifamprydyna nie wykazywała klinicznie istotnego działania rakotwórczego ani genotoksycznego. Jednakże w trwającym 2 lata badaniu na szczurach amifamprydyna powodowała niewielkie, ale statystycznie istotne, zależne od dawki zwiększenie częstości występowania guzów nerwiaka u obu płci oraz raków endometrium u samic 8. W dawkach większych niż zalecana dawka dobowa dla ludzi, amifamprydyna powodowała zależne od dawki zwiększenie odsetka ciężarnych szczurów z martwym potomstwem 8. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym u szczurów i psów obserwowano wpływ na ośrodkowy i autonomiczny układ nerwowy, zwiększenie masy wątroby i nerek oraz wpływ na serce (blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia) 8.

organizmy dotknięte chorobą niedostępne szlaki niedostępne farmakogenomiczne działanie / działania niepożądane niedostępne

interakcje

interakcje z lekami

informacje te nie powinny być interpretowane bez pomocy pracownika służby zdrowia. W przypadku podejrzenia wystąpienia interakcji należy natychmiast skontaktować się z lekarzem. Brak interakcji niekoniecznie oznacza brak interakcji.

  • zatwierdzone
  • weterynaryjne zatwierdzone
  • nutraceutyczne
  • nielegalne
  • wycofane
  • badane
  • eksperymentalne
  • wszystkie leki
Lek
Zintegruj interakcje lek-lek
w swoim oprogramowaniu
Acebutolol ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone, gdy Acebutolol jest skojarzony z Amifamprydyną.
Akrywastyna ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania Akrywastyny i Amifamprydyny.
adenozyna w przypadku skojarzonego stosowania adenozyny z Amifamprydyną można zwiększyć ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc.
Ajmalina ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania Ajmaliny z Amifamprydyną.
alfuzosyna ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone, gdy alfuzosyna jest skojarzona z Amifamprydyną.
Alimemazyna ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania Alimemazyny i Amifamprydyny.
amantadyna ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania amantadyny z Amifamprydyną.
Ambenonium ryzyko lub nasilenie działań niepożądanych może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania Ambenonium z Amifamprydyną.
aminofilina ryzyko lub nasilenie napadów drgawkowych może być zwiększone, gdy aminofilina jest skojarzona z Amifamprydyną.
amiodaron ryzyko lub nasilenie wydłużenia odstępu QTc może być zwiększone w przypadku jednoczesnego stosowania Amifamprydyny i amiodaronu.
Interactions

popraw wyniki pacjentów
Zbuduj skuteczne narzędzia wspomagania decyzji za pomocą najbardziej wszechstronnego w branży kontrolera interakcji lek-lek.

dowiedz się więcej

interakcje z pokarmem

  • przyjmować z posiłkiem lub bez posiłku.

produkty

Products

kompleksowe & strukturyzowane informacje o produkcie lekowym
od numerów aplikacji po kody produktów, połącz różne identyfikatory za pośrednictwem naszych komercyjnych zestawów danych.

dowiedz się więcej
łatwe łączenie różnych identyfikatorów z powrotem do naszych zbiorów danych
dowiedz się więcej

składniki produktów

Składnik Unia CAS klucz InChI
fosforan Amifamprydyny 8HF8FIN815 446254-47-3 KAICRBBQCRKMPO-UHFFFAOYSA-N

Międzynarodowe / inne marki Firdapse / Zenas markowe produkty na receptę

Nazwa dawkowanie Siła Droga Labeller początek marketingu koniec marketingu Region Obraz
Firdapse tabletka 10 mg/1 doustnie Catalyst Pharmaceuticals, Inc. 2019-01-07 Nie dotyczy USflaga USA
Firdapse tabletka 10 mg doustnie Kye Pharmaceuticals Inc. 2020-10-23 Nie dotyczy Kanada  Flaga Kanady
Firdapse tabletka 10 mg doustnie 2020-12-20 Nie dotyczy UEflaga UE
Ruzurgi tabletka 10 mg doustnie Medunik Kanada 2020-09-24 Nie dotyczy Kanada  Flaga Kanady
Ruzurgi tabletka 10 mg/1 Oral Jacobus Pharmaceutical Company, Inc 2019-07-02 Nie dotyczy USflaga USA

kategorie

kody ATC N07XX05 — Amifamprydyna

  • N07xx — inne leki na układ nerwowy
  • N07X — inne leki na układ nerwowy
  • N07 — inne leki na układ nerwowy
  • N — układ nerwowy

kategorie leków Taksonomia Chemicznapoprzed Klasąfire Description This związek należy do klasy związków organicznych znanych jako AMINOPIRYDYNY i pochodne. Są to organiczne związki heterocykliczne zawierające grupę aminową przyłączoną do pierścienia pirydynowego. Królestwo związki organiczne Super Klasa związki Organoheterocykliczne Klasa pirydyny i pochodne podklasa Aminopirydyny i pochodne bezpośredni związek rodzicielski Aminopirydyny i pochodne alternatywne związki Heteroaromatyczne / związki Azacykliczne / pierwszorzędowe aminy / związki Organopnictogenu / pochodne węglowodorowe podstawniki Amina / Aminopirydyna / aromatyczny związek heteromonocykliczny / Azacykl / związek Heteroaromatyczny / Pochodna węglowodorowa / organiczny związek azotowy / związek Organonitrogenowy / związek Organopnictogen / pierwszorzędowa Amina Struktura molekularna aromatyczny heteromonocykl compounds External Descriptors Not Available

Chemical Identifiers

UNII RU4S6E2G0J CAS number 54-96-6 InChI Key OYTKINVCDFNREN-UHFFFAOYSA-N InChI

InChI=1S/C5H7N3/c6-4-1-2-8-3-5(4)7/h1-3H,7H2,(H2,6,8)

IUPAC Name

pyridine-3,4-diamine

SMILES

NC1=CC=NC=C1N

General References

  1. Lindquist S, Stangel M: Update on treatment options for Lambert-Eaton myasthenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011;7:341-9. doi: 10.2147/NDT.S10464. Epub 2011 May 30.
  2. Oh SJ, Shcherbakova n, Kostera-Pruszczyk a, Alsharabati M, Dimachkie m, Blanco JM, Brannagan T, Lavrnic D, Shieh PB, fiolka C, Meisel a, Komoly S, Schoser B, Sivakumar K, So Y: fosforan Amifamprydyny (Firdapse((R))) jest skuteczny i bezpieczny w badaniu klinicznym fazy 3 w LEMS. Nerw Mięśniowy. 2016 May; 53 (5): 717-25. doi: 10.1002 / mus.25070. Epub 2016 Mar 3.
  3. Haroldsen PE, Musson DG,Hanson B, Quartel A, O ’ Neill CA: wpływ spożycia pokarmu na względną biodostępność soli fosforanu Amifamprydyny u zdrowych dorosłych. Clin Ther. 2015 Jul 1;37(7):1555-63. doi: 10.1016 / j.clinthera.2015.05.498. Epub 2015 Jun 20.
  4. Haroldsen PE, Sisic z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Status Acetylatora wpływa na farmakokinetykę fosforanu Amifamprydyny (Firdapse) i ekspozycję w większym stopniu niż czynność nerek. Clin Ther. 2017 Jul;39(7):1360-1370. doi: 10.1016 / j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jun 19.
  5. Harvard Law Blog: Jacobus i Catalyst nadal ścigają się o zatwierdzenie leku LEMS
  6. US FDA
  7. FDA news RELEASE: FDA zatwierdza pierwsze leczenie dzieci z zespołem miastenicznym Lamberta-Eatona, rzadką chorobą autoimmunologiczną
  8. FIRDAPSE (amifampridine) Charakterystyka produktu leczniczego (EMA Label)
  9. raport oceny Europejskiej Agencji Leków (EMA) dla Zenas (INN-AMIFAMPRIDINE)
  10. RUZURGI (amifampridine) 2019 Etykieta US FDA

Linki zewnętrzne chemspider 5705 bindingdb 50416493 rxnav 2106338 CHEBI 135948 CHEMBL CHEMBL354077 cynk Zinc000000164000 Pdbe ligand L89 wikipedia amifamprydyna kody ahfs

  • 28:92.00-różne czynniki ośrodkowego układu nerwowego

wpisy PDB 5052>

Pobierz (574 KB)

badania kliniczne

badania kliniczne

Faza Stan cel Warunki Count
3 aktywny bez rekrutacji leczenie miastenia, piżmo 1
3 zakończone leczenie stwardnienie rozsiane 1
3 zakończone leczenie Zespół miasteniczny Lamberta Eatona (LEMS) / zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) 1
3 zakończone leczenie zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) 1
3 zakończone leczenie miastenia uogólniona 1
3 zakończone leczenie zespoły Miasteniczne, wrodzone 1
2 zakończone leczenie rozsiane stwardnienie rozsiane / zmęczenie 1
2 zakończone leczenie zespół miasteniczny Eatona-Lamberta / zespół miasteniczny Lamberta-Eatona (LEMS) 1
2 zakończony zabieg zanik mięśni, Rdzeń 1
2 Zapisy na zaproszenie leczenie wyniszczenie mięśni 1

Farmakoekonomika

producenci

niedostępne

opakowania

niedostępne

formy dawkowania

forma trasa Siła
tabletka doustna
tabletka doustnie 10 mg
tabletka doustnie 10 mg/1

ceny niedostępne patenty

numer Patentowy zatwierdzony wygasa (szacowany) Region
US10793893 Nie 2014-04-07 2034-04-07 US  flaga USA

właściwości

State Solid Experimental Properties

Nieruchomości wartość źródło
temperatura topnienia (°C) 229 ± 2 sprawozdanie z oceny EMA
rozpuszczalność w wodzie rozpuszczalny raport oceny EMA

przewidywane właściwości

Nieruchomości wartość źródło
Rozpuszczalność w wodzie 159.0 mg/mL ALOGPS
logP -0.48 ALOGPS
logP -0.9 ChemAxon
logS 0.16 ALOGPS
pKa (Strongest Basic) 9.25 ChemAxon
Physiological Charge 1 ChemAxon
Hydrogen Acceptor Count 3 ChemAxon
Hydrogen Donor Count 2 ChemAxon
Polar Surface Area 64.93 Å2 ChemAxon
Rotatable Bond Count 0 ChemAxon
Refractivity 33.3 m3·mol-1 ChemAxon
Polarizability 10.94 Å3 ChemAxon
liczba pierścieni 1 ChemAxon
biodostępność 1 ChemAxon
reguła pięciu tak ChemAxon
Filtr Ghose Nie ChemAxon
reguła Vebera Nie ChemAxon
reguła podobna do MDDR Nie ChemAxon

przewidywane funkcje ADMET niedostępne

widmo

Specyfikacja masowa (NIST) niedostępne widmo

Spectrum Typ Spectrum Splash Key
GC-MS Spectrum-EI-B GC-MS splash10-0a4i-9500000000-a63c0bd9a1bb53b616fd
przewidywane widmo MS / MS-10V, dodatnie (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS niedostępne
przewidywane widmo MS / MS-20V, dodatnie (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS niedostępne
przewidywane widmo MS / MS-40V, dodatnie (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS Nie Dostępne
przewidywane widmo MS / MS-10V, ujemne (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS niedostępne
przewidywane widmo MS / MS-20V, ujemne (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS niedostępne
przewidywane widmo MS / MS – 40V, ujemne (Adnotowane) przewidywane LC-MS/MS niedostępne

cele

Rodzaj białko organizm człowiek działanie farmakologiczne

tak

działanie

bloker

funkcja Ogólna działanie kanału potasowego z bramką napięciową funkcja specyficzna kanał potasowy z bramką napięciową, który pośredniczy w transporcie potasu przez błonę komórkową w pobudliwych błonach, głównie w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym, ale także w nerkach (PubMed:1990381 … Nazwa genu KCNA1 UniProt ID Q09470 Nazwa Uniprot potasowy kanał bramkowany Podrodzina a członek 1 Masa cząsteczkowa 56465.01 Da

  1. Kleopa KA: autoimmunologiczne kanałopatie układu nerwowego. Neurofarmakol Curr. 2011 Sep;9(3):458-67. doi: 10.2174/157015911796557966.
  2. Lindquist S, Stangel m: Update on treatment options for Lambert-Eaton miastenic syndrome: focus on use of amifampridine. Neuropsychiatr Dis Leczyć. 2011;7:341-9. doi: 10.2147 / NDT.S10464 Epub 2011 30 Maja

enzymy

Rodzaj organizm białkowy człowiek działanie farmakologiczne

nieznany

działania

substrat

funkcja ogólna aktywność N-acetylotransferazy Arylaminy funkcja specyficzna bierze udział w detoksykacji wielu leków hydrazyny i arylaminy. Katalizuje N-lub o-acetylację różnych substratów arylaminy i heterocyklicznych amin i jest zdolny do bioaktywizacji… Nazwa genu NAT1 UniProt ID P18440 Nazwa Uniprot N-acetylotransferaza Arylaminy 1 Masa cząsteczkowa 33898.445 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Status Acetylatora wpływa na farmakokinetykę fosforanu Amifamprydyny (Firdapse) i ekspozycję w większym stopniu niż czynność nerek. Clin Ther. 2017 Jul;39(7):1360-1370. doi: 10.1016 / j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jun 19.

Rodzaj organizm białkowy człowiek działanie farmakologiczne

nieznany

działania

substrat

funkcja ogólna aktywność N-acetylotransferazy Arylaminy funkcja specyficzna bierze udział w detoksykacji wielu leków hydrazyny i arylaminy. Katalizuje N-lub o-acetylację różnych substratów arylaminy i heterocyklicznych amin i jest zdolny do bioaktywizacji… Nazwa genu NAT2 UniProt ID P11245 Nazwa Uniprot Arylamine N-acetylotransferase 2 Masa cząsteczkowa 33542.235 Da

  1. Haroldsen PE, Sisic Z, Datt J, Musson DG, Ingenito G: Status Acetylatora wpływa na farmakokinetykę fosforanu Amifamprydyny (Firdapse) i ekspozycję w większym stopniu niż czynność nerek. Clin Ther. 2017 Jul;39(7):1360-1370. doi: 10.1016 / j.clinthera.2017.05.353. Epub 2017 Jun 19.

×

Interactions

popraw wyniki pacjentów
Zbuduj skuteczne narzędzia wspomagania decyzji za pomocą najbardziej wszechstronnego w branży kontrolera interakcji lek-lek.

dowiedz się więcej

Lek utworzony 17 października 2016 21:29 / zaktualizowany 23 marca 2021 14: 29