badanie porównawcze toksyczności wywołanej metylem i etylortęcią w komórkach glejaka C6 i potencjalna rola LAT – 1 w pośredniczeniu w absorpcji kompleksów rtęci

różne formy rtęci charakteryzują się różnym tempem wchłaniania, metabolizmu i wydalania, a w konsekwencji toksyczności. Metylortęć (MeHg) jest wysoce neurotoksycznym organicznym merkurialem. Narażenie człowieka jest głównie spowodowane spożyciem zanieczyszczonych ryb. Etylortęć (EtHg), inny organiczny związek rtęci, otrzymał znaczną uwagę toksykologiczną ze względu na obecność w szczepionkach zawierających tymerosal. Celem tego badania było porównanie toksyczności wywołanej przez MeHg i EtHg, a także przez ich kompleksy z cysteiną (MeHg-s-Cys i EtHg-s-Cys) w linii komórek glejaka szczura C6. MeHg i EtHg powodowały znaczące (p < 0,0001) zmniejszenie żywotności komórek, gdy komórki były leczone przez 30 minut każdym mercurialem po okresie prania wynoszącym 24 godziny (wartości EC50 odpowiednio 4,83 i 5,05 µM). Istotną cytotoksyczność (p < 0,0001) obserwowano również, gdy komórki były leczone w tych samych warunkach MeHg-s-Cys i EtHg-s-Cys, ale odpowiednie wartości EC50 były znacznie zwiększone (11,2 i 9,37 µM). l-metionina, substrat dla systemu L-type neutral amino acid carrier transport (LAT), w znacznym stopniu zabezpieczona przed toksycznością wywołaną przez oba kompleksy (MeHg-s-Cys i EtHg-s-Cys). Nie zaobserwowano jednak ochronnego działania l-metioniny na toksyczność MeHg i EtHg. Potwierdzając te wyniki, L-metionina znacząco zmniejszała wychwyt rtęci, gdy komórki były narażone na MeHg-s-Cys (p = 0,028) i EtHg-S-Cys (p = 0,023), ale nie na MeHg i EtHg. Wyniki te wskazują, że wychwyt MeHg-s-Cys i EtHg-s-Cys do komórek C6 jest pośredniczony, przynajmniej częściowo, przez system LAT, ale MeHg i EtHg wchodzą do komórek C6 przez mechanizmy inne niż system LAT.