eikozanoidy

Ten artykuł opisuje drogi syntezy eikozanoidów, receptory eikozanoidów, działanie eikozanoidów w różnych układach fizjologicznych, rolę eikozanoidów w wybranych chorobach oraz główne inhibitory syntezy i działania eikozanoidów. Eikozanoidy są utlenionymi pochodnymi 20-węglowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (Pufa) utworzonych przez cyklooksygenazę (Cox), lipoksygenazę (LOX) i cytochrom P450 (cytP450). Kwas arachidonowy (ARA) jest zwykle substratem syntezy eikozanoidów. Szlaki COX tworzą prostaglandyny (PGs) i tromboksany (TXS), szlaki LOX tworzą leukotrieny (LTs) i lipoksyny (LXs), a szlaki cytP450 tworzą różne pochodne epoksydów, hydroksy i dihydroksy. Eikozanoidy są wysoce bioaktywne, działając na wiele typów komórek poprzez błony komórkowe receptory sprzężone z białkiem G, chociaż niektóre eikozanoidy są również ligandami dla receptorów jądrowych. Ponieważ są one szybko katabolizowane, eikozanoidy działają głównie lokalnie do miejsca ich produkcji. Wiele eikozanoidów ma wieloraki, czasem plejotropowy, wpływ na stan zapalny i odporność. Najszerzej badanym jest PGE2. Wiele eikozanoidów odgrywa rolę w regulacji układu naczyniowego, nerkowego, żołądkowo-jelitowego i żeńskiego układu rozrodczego. Pomimo ich istotnej roli w fizjologii, eikozanoidy są często związane z chorobami, w tym chorobami zapalnymi i nowotworami. Opracowano inhibitory, które zakłócają syntezę lub działanie różnych eikozanoidów, a niektóre z nich są stosowane w leczeniu chorób, zwłaszcza w stanach zapalnych.