Ludzkie rekombinowane MIP-1 beta (CCL4)

makrofagowe białko zapalne-1 beta (MIP-1 beta), znane również jako CCL4, należy do rodziny chemokin CC i jest najbliżej spokrewnione z CCL3 lub MIP-1 alfa. MIP-1 beta jest głównie syntetyzowany przez aktywowane komórki T CD8+, w szczególności komórki T CD8 + o niskiej pamięci PERFORYNY (Kamin-Lewis i wsp .). MIP-1 beta sygnalizuje przez CCR5, który jest głównym korecept wymaganym do wejścia niektórych szczepów HIV-1 do komórek permisywnych, i wiadomo, że specyficzne dla HIV-1 klony limfocytów T CD8+, które wykazują aktywność cytotoksycznych limfocytów T (CTL), wydzielają MIP-1 beta po napotkaniu uczulonych komórek docelowych (Menten i wsp.). MIP-1 beta przyciąga różne komórki odpornościowe do miejsc zakażenia drobnoustrojami. Eksperymenty in vitro pokazują, że ludzka beta MIP-1 ma tendencję do przyciągania limfocytów T CD4+, preferencyjnie z dotychczasowego fenotypu (CD45RA) (Schall i wsp .). Oprócz funkcji chemotaktycznych, MIP-1 beta indukuje uwalnianie prozapalnych cytokin, degranulację komórek tucznych i aktywację komórek NK (Schall et al.). Wykazano, że występuje zwiększona ekspresja MIP-1 beta w limfocytach T CD8 + i CD4+w miejscu zapalenia u pacjentów z sarkoidozą (Barczyk i wsp .).