miażdżyca i nadciśnienie tętnicze: mechanizmy i powiązania

nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i nietolerancja glukozy cocluster w populacji i działają synergistycznie w zwiększaniu ryzyka choroby wieńcowej. Mechanizmy, za pomocą których te czynniki ryzyka oddziałują w miażdżycy są złożone. Po pierwsze, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i zmieniona wrażliwość na insulinę mogą mieć wspólne podstawy patofizjologiczne. Aktywacja mechanizmów neurohormonalnych może być związana z wieloma lub wszystkimi tymi procesami. Ponadto, u podstaw tych procesów mogą być wspólne czynniki genetyczne i środowiskowe. Po drugie, te czynniki ryzyka ostatecznie działają na naczynie krwionośne, prowadząc w ten sposób do miażdżycy. Podwyższone stężenie lipidów w surowicy prowadzi do reakcji ściany naczynia, w tym dysfunkcji śródbłonka, proliferacji komórek mięśni gładkich, gromadzenia się lipidów, tworzenia komórek piany i, ostatecznie, martwicy i rozwoju płytki nazębnej. Nadciśnienie tętnicze może wywoływać uraz związany ze ścinaniem naczynia. Uszkodzenie śródbłonka (spowodowane nadciśnieniem tętniczym) i proliferacja komórek naczyniowych (wywołana zwiększonym ciśnieniem i/lub substancjami wazoaktywnymi) to efekty, które wzmacniają proces miażdżycowy. Ponadto cukrzyca i hiperinsulinemia mogą zwiększać napięcie naczyniowe, upośledzać funkcję śródbłonka i stymulować proliferację komórek mięśni gładkich naczyń. Kontrola tych czynników ryzyka powinna zapobiegać lub osłabiać reakcje ściany naczynia. Obecnie kładzie się nacisk na farmakologiczne metody terapeutyczne, które obniżają ciśnienie krwi i poprawiają wrażliwość na insulinę i metabolizm lipidów. Identyfikacja wspólnych powiązań między czynnikami ryzyka, takimi jak mechanizmy neurohormonalne (np. angiotensyna), powinna prowadzić do lepszych strategii terapeutycznych.