Peroksydacja lipidów

peroksydacja lipidów jest procesem metabolicznym, który powoduje oksydacyjne pogorszenie lipidów przez reaktywne formy tlenu. Proces ten może degradować lipidy w błonie komórkowej, prowadząc do uszkodzenia komórki i ostatecznie śmierci komórki.

kredyt: Pavel Chagochkin/.com

pogorszenie oksydacyjne jest spowodowane przez wysoce reaktywne gatunki wolnych rodników. Reakcja łańcuchowa wolnych rodników zachodzi podczas peroksydacji lipidów, ponieważ po wytworzeniu wolnych rodników może reagować z innym stabilnym gatunkiem, aby wytworzyć inny wolny rodnik. Produkty peroksydacji lipidów są użytecznymi wskaźnikami stresu oksydacyjnego w tkankach i były związane z postępem raka.

Mechanizm peroksydacji lipidów

proces peroksydacji lipidów ma trzy etapy, które tworzą łańcuchową reakcję wolnych rodników:

1. inicjacja
2. propagacja
3. zakończenie

etap inicjacji obejmuje produkcję rodnika kwasu tłuszczowego, gdy reaktywny tlen, taki jak Rodnik hydroksylowy, łączy się z atomem wodoru, tworząc wodę i rodnik kwasu tłuszczowego. Niestabilny Rodnik kwasu tłuszczowego szybko reaguje z cząsteczkowym tlenem na etapie propagacji, tworząc Rodnik nadtlenowo-tłuszczowy.

ten niestabilny Rodnik dalej reaguje z wolnym kwasem tłuszczowym, wytwarzając nadtlenek wodoru lub cykliczny nadtlenek i inny Rodnik kwasu tłuszczowego. Reakcja łańcuchowa reakcji wolnych rodników trwa do momentu powstania gatunku nierodnikowego przez połączenie dwóch wolnych rodników w etapie zakończenia. Reakcje wolnych rodników mogą być również zatrzymane przez cząsteczki przeciwutleniające w organizmie. Mogą wiązać się z wolnymi rodnikami i zapobiegać peroksydacji lipidów, często w postaci witamin rozpuszczalnych w lipidach.

produkty peroksydacji lipidów

peroksydacja lipidów tworzy wiele produktów utleniania, w tym hydroperoksydy lipidowe (LOOH) i aldehydy, takie jak malondialdehyd (MDA) i 4-hydroksynonenal (4-HNE). LOOH są podstawowymi produktami peroksydacji lipidów wytwarzanymi na etapie propagacji. Po utworzeniu LOOH może być zmniejszone, co prowadzi do zahamowania uszkodzenia peroksydacyjnego lub indukcji uszkodzenia peroksydacyjnego.

dwie redukcje elektronów powodują rozkład hydroperoxide, który hamuje uszkodzenia peroksydacyjne, podczas gdy jedna redukcja elektronów indukuje nowe hydroperoxides lipidów, przyczyniając się do etapów inicjacji i propagacji. Badania wykazały, że looh w surowicy może być stosowany jako wskaźnik stresu oksydacyjnego w tkankach.

MDA jest najbardziej mutagennym produktem peroksydacji lipidów i jest powszechnie stosowany jako biomarker do pogorszenia oksydacyjnego kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6. Test kwasu tiobarbiturowego (TBA) wykorzystuje reaktywność TBA wobec MDA do pomiaru autoksydacyjnej degradacji w jadalnych tłuszczach i olejach.

4-HNE jest najbardziej toksycznym produktem wtórnym peroksydacji lipidów i wykazuje podwójną rolę jako ochronna cząsteczka sygnalizacyjna podczas ekspresji genu i cytotoksyczny promotor patologicznych szlaków.

Autor: Sakurra/com

peroksydacja lipidów w progresji raka i terapii

komórki nowotworowe mają zwiększony poziom reaktywnych form tlenu, co wskazuje na związek między uszkodzeniem oksydacyjnym a nieprawidłowym wzrostem komórek. Ilość peroksydacji lipidów różni się w komórkach nowotworowych o różnych stężeniach 4-HNE można znaleźć w zależności od pochodzenia guza.

badania wykazały związek między dodawaniem 4-HNE do komórek nowotworowych a zmniejszeniem proliferacji komórek. Ludzkie komórki białaczkowe, które zwykle mają niewykrywalne ilości peroksydacji lipidów, silnie zmniejszają proliferację komórek, gdy są leczone niskim stężeniem 4-HNE. Hamowanie wzrostu komórek nowotworowych zostało również udokumentowane w innych typach nowotworów, w tym raka jelita grubego i piersi.

w innym badaniu porównującym reakcję ludzkich komórek białaczki limfatycznej i normalnych ludzkich limfocytów krwi obwodowej z 4-HNE stwierdzono działanie cytotoksyczne tylko w komórkach białaczki limfatycznej. 4-HNE jest zatem potencjalnym środkiem do poprawy wyników terapeutycznych raka. Można to osiągnąć poprzez adaptacje do wewnętrznego stresu oksydacyjnego, które potencjalnie wzmacniają konwencjonalną chemioterapię lub radioterapię, która jest obecnie ograniczona przez odporność niektórych komórek na apoptozę.

Recenzja P. Surata, PhD

Czytaj dalej

• Cała zawartość lipidów
• czym są lipidy?
• funkcje biologiczne lipidów
• metabolizm lipidów
• Zdrowie i odżywianie lipidów

Cytaty