PMC

jod jest niezbędnym mikroelementem do syntezy hormonów tarczycy . Zapotrzebowanie na jod wzrasta we wczesnej ciąży, co jest spowodowane zwiększoną produkcją hormonów tarczycy u matki, zwiększonymi stratami jodu w nerkach i transferem jodu do płodu. Niedobór jodu u matki i późniejsza niedoczynność tarczycy w czasie ciąży mają niekorzystny wpływ na neurorozwój potomstwa, od kretynizmu w przypadkach ciężkiego niedoboru jodu do łagodnych defektów w rozwoju poznawczym i motorycznym w przypadkach łagodnego niedoboru jodu.1

Shi i współpracownicy opublikowali wyniki największego do tej pory badania przekrojowego, w którym badano związki między stężeniem jodu w moczu (UIC), czynnością tarczycy i autoimmunizacją tarczycy u kobiet w ciąży.2 badania przeprowadzono w prowincji Liaoning, która jest regionem dostatecznym dla jodu w Chinach. UIC i wskaźniki czynności tarczycy w surowicy oceniano u 7190 kobiet w 4-8 tygodniu ciąży. Status jodu uczestników podzielono na podstawie UIC (oznaczonego metodą punktową moczu) jako niedobór (UIC <100 µg/l), niedobór graniczny (UIC 100-149 µg/l), wystarczający (UIC 150-249 µg/l), bardziej niż odpowiedni (UIC 250-499 µg/l) lub nadmierny (UI C ≥500 µg/l). Zaobserwowano zależność W Kształcie Litery U między UIC a stanem zdrowia tarczycy, z większą częstością występowania niedoczynności tarczycy, izolowanej hipotyroksynemii matki i autoimmunizacji tarczycy u uczestników z UIC na niskim i wysokim końcu spektrum w porównaniu z uczestnikami w grupie referencyjnej wystarczającej do uzyskania jodu. Brak substratu jodu do produkcji hormonów tarczycy prawdopodobnie wyjaśnia zwiększone ryzyko niedoczynności tarczycy u kobiet z niedoborem jodu. U normalnych osób ekspozycja na nadmiar jodu nie prowadzi do nadczynności tarczycy wywołanej jodem, ponieważ tarczyca reaguje na nadmiar jodu poprzez zmniejszenie produkcji hormonów tarczycy, proces zwany ostrym efektem Wolffa-Chaikoffa.3 gdy nadmierna ekspozycja na jod utrzymuje się, zwykle następuje „ucieczka” od ostrego efektu Wolffa–Chaikoffa, w którym pośredniczy zmniejszona ekspresja symportera sodowo–jodowego prowadząca do zmniejszonego transportu jodu do pęcherzyków tarczycy.Działania niepożądane nadmiernej ekspozycji na jod obserwowane w tym badaniu mogą być spowodowane niepowodzeniem tego mechanizmu ucieczki, co jest prawdopodobnie związane z obserwowanym zwiększeniem częstości występowania autoimmunizacji tarczycy.3 spodziewano się zwiększenia częstości występowania autoimmunizacji tarczycy u uczestników w grupach z wysokim stężeniem jodu; jednakże zwiększenie częstości występowania autoimmunizacji tarczycy u uczestników w grupach z niedoborem jodu było zaskakujące.

wśród 6325 kobiet bez wykrywalnych przeciwciał przeciw tyreoglobulinie, stężenia tyreoglobuliny w krążeniu były wyższe w grupach z niedoborem jodu i z nadmiarem jodu niż w grupach z niedoborem jodu. Tyreoglobulina została zwalidowana jako biomarker w celu oceny statusu jodu na poziomie populacji u dzieci w wieku szkolnym, 4 i, jak wykazano przez Shi i wsp., jest obiecującym biomarkerem do stosowania u kobiet w ciąży.Nie można jednak wiarygodnie oznaczać tyreoglobuliny u kobiet, u których wykryto przeciwciała tyreoglobuliny. Ponadto nie ustalono zatwierdzonych progów stężenia tyreoglobuliny w ciąży, a słaba odtwarzalność w różnych testach tyreoglobuliny ogranicza przydatność tego białka jako zastępczego markera statusu jodowego populacji ciężarnych.4

mocne strony tego badania obejmują zapis uczestników na bardzo wczesnym etapie ciąży, który jest okresem,w którym neurorozwój płodu może być szczególnie zależny od odpowiedniej funkcji tarczycy u matki, 1 i dużej wielkości próby. Dodatkowym atutem projektu badania jest zastosowanie zakresów referencyjnych specyficznych dla testu i specyficznych dla trymestru w celu określenia dysfunkcji tarczycy. Jednak jednym z ograniczeń jest zastosowanie testu spot UIC do określenia indywidualnego statusu jodu, ponieważ ta metoda mogła prowadzić do pewnej błędnej klasyfikacji uczestników, ze względu na znaczne dzienne i dobowe zmiany w UI Cs, oraz na fakt, że spot UIC jest odzwierciedleniem niedawnego spożycia lub narażenia na jod, a nie przewlekłego indywidualnego statusu jodu.

w tym badaniu nie uzyskano informacji na temat czynności tarczycy u noworodków ani późniejszego rozwoju poznawczego u dzieci. Płodowa tarczyca rozwija się przez 10-12 tygodni ciąży i jest zdolna do organifikacji jodu i produkcji hormonów tarczycy przez ~16-20 tygodni. Gdy tarczyca płodu jest funkcjonalna, możliwe jest, aby płód rozwinął niedoczynność tarczycy po nadmiernej ekspozycji na jod, nawet jeśli matka pozostaje euthyroidem, ponieważ zdolność tarczycy płodu do ucieczki przed ostrym efektem Wolff-Chaikoff nie rozwija się w pełni do ~36 tygodni ciąży6. Niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze u potomstwa był związany z łagodnym niedoborem jodu u matek1, a także z niedoczynnością tarczycy u matek i niedoczynnością hydroksynemii7. Tradycyjnie uważa się, że niedoczynność tarczycy u matek wynika z niedoboru jodu lub autoimmunologicznego zapalenia tarczycy7. Jednak zwiększone ryzyko subklinicznej niedoczynności tarczycy u matek i niedoczynności tarczycy u matek związane z nadmiarem jodu, które odnotowano w tym badaniu, sugeruje, że należy dokładnie rozważyć ryzyko wystąpienia nawet niewielkiego nadmiaru jodu w ciąży. Najniższa częstość występowania niedoczynności tarczycy, niedoczynności hydroksynemii i autoimmunizacji tarczycy, a także najniższy poziom tyreoglobuliny w surowicy obserwowany u kobiet z UIC wynoszący 150-249 µg/l w porównaniu z kobietami z innych grup sugerują, że obecne progi wystarczalności jodu u kobiet w ciąży ustalone przez WHO są odpowiednie.8 obecne zalecane dopuszczalne górne limity (Tul) spożycia jodu w ciąży są dość zmienne na całym świecie. TUL ustalony przez amerykański Instytut Medycyny wynosi 1100 µg dziennie, 9 co jest wyższe niż 500 µg dziennie Tul ustalony przez WHO i Europejski Urząd ds. bezpieczeństwa żywności.8,10 dane z tego badania sugerują, że TUL zalecany przez US Institute of Medicine może być zbyt wysoki i powinien zostać ponownie oceniony. Autorzy sugerują, że w obszarach wystarczającej ilości jodu TUL powinien wynosić 250 µg dziennie dla kobiet w ciąży. Jednak ta granica stworzyłaby bardzo wąskie okno optymalnego spożycia jodu. Ponadto proponowany limit może być trudny do wdrożenia jako środek w zakresie zdrowia publicznego, szczególnie w regionach, w których zawartość jodu w żywności nie jest etykietowana lub nie jest aktywnie monitorowana, a spożycie jodu w żywieniu nie zależy od jednego źródła, takiego jak sól jodowana.

Shi i współpracownicy przedstawili jeden z pierwszych raportów z trwającego subklinicznego badania niedoczynności tarczycy podczas wczesnej ciąży (SHEP). Konieczne są dodatkowe badania, w tej i w innych kohorcie, aby zapewnić lepsze zrozumienie wpływu spożycia jodu u matek na czynność tarczycy u matek w późnym okresie ciąży oraz na czynność tarczycy i neurorozwój potomstwa.