PMC
diskussion
Sort spiserør blev først rapporteret i 1990 af Goldenberg et al.1 den rapporterede forekomst af sort spiserør er meget lav og spænder fra 0,0125% til 0,2%.2,7 malignt melanom, acanthosis nigricans, pseudomelanose, melanose, kulstøvaflejring og ætsende indtagelse kan efterligne det endoskopiske udseende af sort spiserør.9 imidlertid repræsenterer udtrykket’ sort spiserør ‘ oftest akut spiserørsnekrose.
selvom mekanismen for akut esophageal nekrose er uklar, har de fleste forfattere foreslået iskæmisk skade som den mest sandsynlige årsag. Iskæmi kan være forårsaget af hypotension eller trombose.10,11 et tilfælde af akut esophageal nekrose forårsaget af alkoholmisbrug er rapporteret.12 forfatterne foreslog, at lav systemisk perfusion forårsaget af svær alkoholmælkesyreose var den største årsag.
i vores tilfælde kan risikofaktorer, herunder alderdom, mandligt køn, diabetes mellitus og hypertension med aterosklerotisk vaskulær sygdom, have prædisponeret patienten for esophageal iskæmi. Patienten havde imidlertid hverken en hypotensiv hændelse eller metabolisk acidose. For at vurdere hjertedysfunktion, som kan føre til lav arteriel strømning og trombogene tilstande, blev ekkokardiografi udført. Der var dog ingen tegn på hjertedysfunktion.
anatomisk er spiserøret et velvaskulariseret organ. Blodforsyningen til den proksimale spiserør tilvejebringes af de bilaterale overlegne og underordnede skjoldbruskkirtelarterier, og den til midten af spiserøret tilvejebringes af direkte arterier fra aorta. Den distale spiserør er rapporteret at være mindre vaskulariseret og mere sårbar over for iskæmisk skade. Imidlertid opdeles alle større arterier i små grene, som trænger ind i submucosa for at danne et omfattende sammenkoblet vaskulært netværk i spiserøret. Således kan iskæmisk skade alene ikke være en førende mekanisme for sort spiserør.
massiv syre refluks kan forårsage sort spiserør.5 massiv og vedvarende esophageal eksponering for mavevæsker fører til et fald i blodgennemstrømningen i slimhinden og submucosa i spiserøret. Sort spiserør induceret af svær opkastning hos en sund ung mand blev rapporteret.13 i dette tilfælde førte opkast efter alkoholmisbrug til store mængder mavesyre, der badede spiserørslimhinden, beskadigede slimhinden gennem direkte kaustisk skade og reducerede mængden af blodgennemstrømning til slimhinden og submucosa. Et lignende tilfælde af akut esophageal nekrose hos en immunsupprimeret patient med alkoholisk hepatitis forårsaget af gastroøsofageal refluks er også rapporteret.14 gastroøsofageal refluks kombineret med hypoperfusion blev anset for at være en nøglefaktor for spiserørslæsionen i dette tilfælde.
i vores tilfælde var det daglige alkoholforbrug mere end 100 gram. Alkoholindtagelse er rapporteret at reducere lavere esophageal sphincter tryk og esophageal peristalsis og øge syreeksponering i spiserøret.15 overdreven drikke kan forårsage irritation af maveslimhinden og ophobning af stort volumen gastrisk sekretion. Dette kan forstyrre spiserørets forsvarsmekanisme. Ud over en historie med gastrisk mavesår og svær duodenitis blev der bemærket flere duodenale erosioner ved øvre gastrointestinal endoskopi. Således er øget syre refluks, gastrisk stasis og nedsat slimhindebeskyttelse sandsynligvis ansvarlig for udviklingen af akut esophageal nekrose forbundet med alkoholmisbrug.13,14
alvorlige virale eller svampeinfektioner, såsom cytomegalovirus, herpesvirus og Candida albicans, kan også være involveret i udviklingen af akut esophageal nekrose.3,6,9 imidlertid var immunhistokemisk farvning for cytomegalovirus og PAS-farvning for svampeinfektioner negativ i dette tilfælde.
behandlingen af sort spiserør er i de fleste tilfælde understøttende pleje. De fleste forfattere anbefaler tilstrækkelig hydrering, brugen af en protonpumpehæmmer, sucralfat og behandling af spiserørsinfektionen, hvis den er til stede. Derudover, i vores tilfælde, afholdenhed fra alkohol, som kan have været en skærpende faktor, kan være vigtig.
prognosen for sort spiserør er typisk dårlig, og dødeligheden afhænger af den underliggende sygdom (ældre alder, højere forekomst af malignitet, tre eller flere tilknyttede kroniske tilstande).9 død sekundær til esophageal nekrose forekommer i mindre end 6% af tilfældene.6 i vores tilfælde forbedredes esophageal læsioner imidlertid markant i det grove udseende af spiserørslimhinden uden nogen komplikation, såsom stricture.
afslutningsvis rapporterer vi et sjældent tilfælde af sort spiserør hos en ældre patient med flere comorbide tilstande, der disponerer for esophageal iskæmi og en historie med alkoholmisbrug. Patienten blev med succes behandlet konservativt med hydrering, syreundertrykkelse og parenteral ernæring.