PMC

Sagspræsentation

sag i

en 48-årig mand blev bragt til akutafdelingen (ED) for synkope. Han klagede også over åndenød ved anstrengelse i tre dage. Ved undersøgelse havde han takykardi 177 / min, tachypnea 24 / min, normalt blodtryk og iltmætning. Distended hals vener blev noteret ved undersøgelsen. Elektrokardiogrammet (EKG) viste atrieflimren med en hurtig ventrikulær respons på 174/min (figur (Figur11).

røntgenbillede af brystet var normalt. Grundlæggende laboratorieundersøgelser var kun signifikante for let forhøjet kreatinin på 1, 4 mg/dl. En diagnose af paroksysmal atrieflimren blev lavet. Han fik en stat dosis amiodaron og startede på amiodaron dryp med en signifikant reduktion i hjertefrekvensen til 110/min.

en hurtig bedside tte viste alvorligt dilateret højre atrium, moderat dilateret RV, moderat tricuspid regurgitation, hypokinesi af basal og mid-RV fri væg og normal sammentrækning af RV-spidsen (McConnells tegn) (Video (Video11).

D-dimer var tvetydig. Det lungeemboli udelukkelseskriterier (PERC) regel score var 1 (kan ikke udelukke PE) og Brøndscoren var 1,5 (lavrisikogruppe; 1,3% af PE). Selvom Brøndscoren var lav, blev CT pulmonal angiogram planlagt på grund af McConnells tegn på ekkokardiografi. CT pulmonal angiogram antydede en sadel lungeembolus inden i hovedlungearterien (figur (Figur2)2) strækker sig ind i højre og venstre lungearterier (figur (Figur3).3). Der var næsten fuldstændig okklusion af højre og venstre sekundære grene af lungearterier.

der var også udfladning af interventrikulær septum, nedsat venstre sidet ventrikulært volumen og øget RV-volumen kompatibelt med RV-stammen (figur (Figur44).

en diagnose af submassiv PE blev stillet (da patienten havde normalt blodtryk). HAS-BLED score var 0. Han blev antikoaguleret med heparin og skiftet til oral antikoagulation. Gentag EKG efter 48 timer viste normal sinusrytme (figur (Figur55).

uden ekkokardiogrammet ved sengen, der viser McConnells tegn, ville en alvorlig diagnose af submassiv PE være blevet savnet eller forsinket.

sag II

en 80-årig kvinde blev evalueret i ED for synkope, der opstod, mens hun forsøgte at stå op fra siddestilling. Hun nægtede brystsmerter, hjertebanken, hovedpine, kramper eller inkontinens. Hendes medicinske historie var tegn på hypertension, diabetes mellitus type 2, astma og fedme grad 3. Ved undersøgelse havde hun takykardi 140 / min, tachypnea 22 / min og et normalt blodtryk på 134/78 mmHg. Fysisk undersøgelse viste mildt ømt og hævet venstre ben sammenlignet med højre. Dupleks ultralyd af bilaterale nedre ekstremiteter viste akut dyb venetrombose i almindelig femoral vene, bilaterale femoral og popliteale vener.

laboratorieundersøgelser var signifikante for forhøjet kreatinin på 2, 4 mg/dl (patientens baseline-kreatinin 1, 1 mg/dl) og forhøjet troponin i 0, 92 ng/ml. EKG var tegn på sinus takykardi med en ny debut højre grenblok (figur (Figur6).6). Patienten blev rådgivet akut koronar angiogram, men hun nægtede og afviste enhver anden invasiv intervention.

Brøndscoren var 7,5 (højrisikogruppe; 40,6% chance for PE), PERC-regelscoren var 3 (kan ikke udelukke PE). CT pulmonal angiogram blev udskudt i stedet for den forhøjede kreatinin. I stedet, en sengeleje TTE blev gjort. Det viste normal udstødningsfraktion (EF > 55%), let udvidet RV med reduceret RVEF, forhøjet RV systolisk tryk (>60 mmHg) og moderat tricuspid regurgitation. Hyperkinesis af RV-spidsen og hypokinesis af RV-frivæggen blev også bemærket (McConnells tegn) (Video (Video22).

med en høj mistanke om PE og McConnells tegn på ekkokardiogram blev hun startet med heparininfusion og senere skiftet til oral antikoagulation. Efter en uge var patienten stabil til at blive afladet. Gentag EKG før afladning var normal (figur (Figur77).