aterosclerose e hipertensão: mecanismos e inter-relações

hipertensão, dislipidemia e intolerância à glucose cocluster na população e actuar sinergisticamente no aumento do risco de doença arterial coronária. Os mecanismos pelos quais esses fatores de risco interagem na aterosclerose são complexos. Em primeiro lugar, hipertensão, dislipidemia e sensibilidade alterada à insulina podem ter uma base fisiopatológica comum. A ativação de mecanismos neurohormonais pode estar implicada em muitos ou todos esses processos. Além disso, subjacentes a estes processos podem ser influências genéticas e ambientais comuns. Em segundo lugar, estes factores de risco actuam, em última análise, sobre os vasos sanguíneos, conduzindo assim à aterosclerose. Os lípidos séricos elevados conduzem a respostas nas paredes dos vasos, incluindo disfunção endotelial, proliferação das células musculares suaves, acumulação de lípidos, formação de células de espuma e, eventualmente, necrose e desenvolvimento de placas. A hipertensão pode induzir lesão relacionada com o cisalhamento no vaso. Lesões endoteliais (causadas por hipertensão) e proliferação de células vasculares (induzidas pelo aumento da pressão e/ou substâncias vasoativas) são efeitos que amplificam o processo aterosclerótico. Além disso, a diabetes e a hiperinsulinemia podem aumentar o tónus vascular, comprometer a função endotelial e estimular a proliferação das células do músculo liso vascular. O controlo destes factores de risco deve prevenir ou atenuar as respostas das paredes do recipiente. Está agora a ser dada ênfase às modalidades terapêuticas farmacológicas que diminuem a pressão arterial e melhoram a sensibilidade à insulina e o metabolismo lipídico. A identificação de ligações comuns entre factores de risco, tais como mecanismos neuroformonais (por exemplo, angiotensina), deve conduzir a melhores estratégias terapêuticas.