Cameron Úlceras: Caso Raro de Overt digestiva Sangrar em um Paciente com o Uso de Álcool Transtorno
Cameron lesões foram descritas pela primeira vez em 1986 pelo Dr. Alan Cameron, da Mayo Clinic como “linear erosões gástricas’. Eles são encontrados no estômago proximal no final de uma grande hérnia hiatal perto do beliscão diafragmático . De acordo com Weston, que foi um dos primeiros a estudar o endoscópica características da Cameron lesões, diferenciando úlceras de erosões na base de endoscópica aparência e profundidade usando como critério o que é problemático, qualquer úlcera ou erosão que ocorre em ou perto do hiato diafragmático é caracterizado como um Cameron lesão .
a prevalência global de lesões de Cameron em todas as lesões de EGD é inferior a 1% . In a study by Camus et al. de 3960 endoscopias, lesões de Cameron foram encontradas apenas em 0,6% dos casos . Eles são encontrados em 5,2% de todas as hérnias hiatal em EGD . Sua prevalência aumenta com o tamanho da hérnia hiatal. Gray et al. hérnia hiatal classificada de acordo com o tamanho: pequena (<3 cm), média (3-4, 9 cm) e grande (>/=5 cm). De todas as lesões Cameron encontradas, 23,2% ocorreram em pequenas, 32,6% ocorreram em médias e 44,2% ocorreram em grandes hérnias hiatais. O Weston encontrou resultados semelhantes . Ele classificou os tamanhos em pequenos, médios e grandes como sendo <2 cm, 2-4.9 cm e >/= 5 cm e encontrou a prevalência da lesão em 1,6%, 6,4% e 13,7% em cada grupo, respectivamente . A hérnia hiatal no nosso caso era grande.
entre as hemorragias Gi obscuras a prevalência é de cerca de 3,8%. No obscuro hemorragia GI, existem as seguintes possibilidades: a lesão está dentro do alcance do EGD e faltou, lesão está dentro do alcance do EGD e é oculto (abaixo da mucosa dobras) ou intermitentemente presentes (Dieulafoy da lesão) e a lesão está fora do alcance do EGD (no intestino delgado). Curiosamente, 50% dos casos de hemorragias GI obscuras são de lesões GI superiores que estão ao alcance do EGD. A lesão de Cameron é uma lesão GI superior (juntamente com ectasia vascular antral gástrica e lesão de Dieulafoy) .
a descrição clássica da lesão dada por Cameron é a seguinte: “as erosões eram frequentemente múltiplas e eram geralmente vistas na crista de uma dobra que aparecia inflamada. Elas eram tipicamente brancas, estreitas e alongadas com o eixo longitudinal correspondente à direção longitudinal das dobras da mucosa gástrica’ . A descrição corresponde às imagens fornecidas pelo EGD do nosso paciente.
Camus et al. em sua série de casos descobriu que 88% dos casos têm múltiplas úlceras de Cameron, com um número médio de três Úlceras e um tamanho médio de 10 mm . No nosso caso, o paciente teve três lesões Cameron, sendo a maior de 10 mm. achados endoscópicos concomitantes foram ausentes no estudo de Moskovitz et al. mas foram mais notavelmente vistos por Cameron, Higgins e Weston . Em seu estudo de 50 lesões de Cameron em EGD, os seguintes achados endoscópicos concomitantes foram observados em ordem decrescente de ocorrência por Weston: esofagite erosiva (58, 9%), estenose péptica (19.6%), esófago de Barrett (16%), sem resultados (16%), gastrite erosiva (12, 5%), úlcera gástrica (12, 5%), duodenite erosiva (5, 6%), bolbo cicatrizado (4%), Prolapso gástrico (3, 6%). No nosso caso, nenhuma outra lesão foi encontrada na totalidade do estômago e até a segunda parte do duodeno.
as lesões de Cameron têm uma gama de manifestações desde a apresentação assintomática de uma hemorragia gastrointestinal oculta causando anemia de deficiência de ferro até hemorragia gastrointestinal . A taxa de ocorrência de hemorragia gastrointestinal evidente foi rara no estudo realizado por Cameron. As apresentações eram principalmente anemia crônica . Em estudos subsequentes, a taxa de hemorragia gastrointestinal alto foi notificada com frequência crescente. No estudo realizado por Weston as seguintes apresentações foram vistas em ordem decrescente de ocorrência: Aguda, sangramento GASTROINTESTINAL superior (32%), disfagia (17.8%), os sintomas da DRGE (10.7%), crônica GI sangrar (8.9%). Foi uma descoberta acidental em 51,8% dos casos . Camus et al. relatou presença de hemorragia gastrointestinal overt na forma de melena, hematêmese, hematoquezia em 64% dos casos e hemorragia gastrointestinal oculta em 36% dos casos . No nosso caso, a manifestação foi hemorragia gastrointestinal.
o nosso doente consumia álcool activo crónico e apresentava-se após horas de bebedeira compulsiva. Além disso, o paciente também estava em uma dose baixa de longa duração de aspirina para um acidente vascular cerebral. Consequentemente, antes da endoscopia, a hemorragia por varizes ou uma úlcera péptica foi elevada no diferencial. Nenhuma destas lesões foi vista. A descoberta da hérnia hiatal levou o proceduralista à possibilidade da lesão de Cameron. Alguns fatores de risco foram identificados na formação desta lesão. Gray et al., através de regressão logística multivariável, mostrou que em seu estudo, o uso de fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINE) e uma grande hérnia hiatal foram os dois fatores de risco estatisticamente significantes para lesões de Cameron . Os outros fatores de risco estudados (sexo masculino, idade e ausência de uso de PPI durante a apresentação) estavam presentes em nosso paciente, mas não foram mostrados como estatisticamente significantes . O grupo etário médio dos doentes é 70.9 +/- 10 anos .
trauma mecânico tem sido proposto por numerosos autores como sendo a causa mais provável da formação da lesão de Cameron . Windsor e Collis postularam que três forças distintas atuam no pescoço do saco durante a inspiração: (a) as forças para cima e para fora da pressão intratorácica negativa, (b) a força impingente interior do movimento muscular crural e (c) o movimento deslizante para cima do estômago . Gray et al. sugeriu que se a lesão de Cameron fosse o resultado de apenas forças mecânicas, então o único tratamento viável seria cirúrgico . No entanto, a excelente resposta desta lesão ao tratamento médico com supressores de ácido oral, leva à postulação da co-existência de factores patofisiológicos não mecânicos, tais como a lesão do ácido gástrico . Outros mecanismos propostos são isquemia focal devido à pressão diafragmática no saco herniado (Moskovitz), estase gástrica de esvaziamento deficiente da Bolsa, fluxo venoso e obstrução linfática resultando em estase vascular e edema .As lesões de Cameron foram tratadas clinicamente, cirurgicamente e raramente endoscopicamente. A gestão médica consiste em suplementos de ferro e PPI. O tratamento cirúrgico consiste em fundoplicação . Em geral, o manejo endoscópico para Fontes erosivas de hemorragia GI, como a lesão de Cameron, é apenas marginalmente útil. O resultado é excelente com a supressão de ácido oral, levando à cura das erosões e normalização da hemoglobina . O tratamento endoscópico da úlcera de Cameron com hemorragia activa foi descrito por Lin et al. a usar ligaduras. No nosso caso, durante a avaliação endoscópica, não foi encontrada hemorragia activa. Foi feita a cauterização e a injecção de epinefrina foi administrada na lesão. Ao estabilizar o paciente, ele foi liberado com formulação de ferro oral e um supressor de ácido oral.