Enfarte pulmonar
o enfarte pulmonar é uma das principais complicações da embolia pulmonar (EP).
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Epidemiologia
ocorre um enfarte pulmonar na minoria (10-15%) de doentes com Ep 1. Embora num estudo de necropsia dos doentes com EP letal, 60% dos casos desenvolveram infarto 2.
até recentemente, sentia-se que o enfarte pulmonar era mais comum em doentes mais velhos com co-morbilidades, especialmente doença cardiovascular co-existente e malignidade subjacente, mas raro nos jovens e saudáveis.
no entanto, trabalhos recentes questionaram o pensamento ortodoxo com evidências de que maior estatura do paciente, diminuição da idade e tabagismo de cigarros são fatores de risco independentes para o desenvolvimento de infarto pulmonar 2,3. De facto, um estudo recente mostrou que a insuficiência cardíaca, a malignidade e a pneumonia não eram factores de risco para o desenvolvimento de enfarte pulmonar 2.
além disso, quanto maior a carga embólica, maior a probabilidade de desenvolver enfarte do pulmão 1,4-6.
muitos estudos descobriram que o enfarte é mais comum no pulmão direito, no entanto a razão para isso não é conhecido 2,3.Os sintomas de apresentação mais frequentes são:
a apresentação clínica
a dor pleurítica no peito, por si só, ou com falta de ar súbita. A hemoptise é significativamente menos frequente (<20% de enfartes diagnosticados radiologicamente num estudo de 2015 com 335 doentes) 3,7.
Patologia
Os pulmões não são comumente infartada, como eles são fornecidos por dois sistemas vasculares com muitos anastomoses entre eles:
- vascular pulmonar sistema
- transporta o sangue do ventrículo direito através das artérias pulmonares para os alvéolos sistema capilar
- a partir daí, o sangue flui através das veias pulmonares para o átrio esquerdo e a circulação sistêmica
- brônquica sistema vascular
- consiste de brônquica artérias que são responsáveis pela maioria de fornecimento de oxigênio para o parênquima pulmonar
- formar uma ampla rede com o pré e postcapillary anastomoses para o sistema pulmonar
- brônquica artérias têm a capacidade de aumentar o seu fluxo até 300%
assim, uma lesão vascular pulmonar oclusiva geralmente não resulta em enfarte devido a perfusão alternativa através da via colateral.
além disso, o pulmão também recebe oxigênio do próprio ar inspirado 3.
após uma embolia pulmonar oclusiva, as artérias brônquicas são recrutadas como a principal fonte de perfusão para a rede capilar pulmonar. Pensa-se que a maior pressão das artérias brônquicas, em combinação com o aumento local da permeabilidade vascular e lesão endotelial capilar, resulta em hemorragia capilar pulmonar local.
geralmente estes achados parenquimais são transitórios; as células sanguíneas extravasadas para as cavidades alveolar e brônquica são reabsorvidas, e o tecido regenera-se. No entanto, o prejuízo pode progredir para enfarte em certas circunstâncias:
- diminuição do fluxo nas artérias brônquicas (ex. choque, hipotensão arterial, uso de vasodilatadores)
- aumento pulmonar, pressão venosa (e.g. elevados pulmonar, pressão venosa, edema intersticial)
neste caso, visceral perfusão é catastroficamente comprometida e o insulto progride ao infarto. O parênquima necrótico será substituído por tecido fibroso e leva a uma massa colagenosa tipo placa com retração pleural 4-6.
os pulmões apresentam maior risco de enfarte quando os vasos distais de diâmetro ≤3 mm são oclusos, por oposição à oclusão da artéria pulmonar central 3-5. Tal deve-se ao facto de haver maior probabilidade de uma circulação colateral suficiente numa obstrução central.
características radiográficas
no contexto agudo/subagudo, pode ser difícil diferenciar hemorragia pulmonar isquémica do enfarte pulmonar actual. A evolução dos achados ao longo do tempo é útil, uma vez que a hemorragia sem infarto geralmente se resolve dentro de uma semana, enquanto o infarto evolui ao longo de meses e resulta em cicatrizes parenquimais.
é importante notar que o enfarte ocorre invariavelmente num local subpleural, enquanto que a malignidade ou pneumonia podem ocorrer centralmente 3.
radiografia simples
os resultados radiográficos típicos do tórax incluem 1,8:
- em forma de cunha (menos freqüentemente arredondado) juxtapleural opacificação (corcova de Hampton), sem ar bronchograms
- mais frequentemente na parte inferior dos lobos
- no caso de a hemorragia pulmonar sem do miocárdio, o opacidades resolver, geralmente dentro de uma semana, com a manutenção de sua forma (o assim chamado “fusão sinal”)
- no caso de infarto, ele requer meses para curar, e pode deixar uma cicatriz linear
CT
Periférico em forma de cunha pulmonar consolidações são um clássico manifestação pulmonar, enfarte, particularmente na definição de um PE.As características reconhecidas incluem 1,8:
- em forma de cunha (menos freqüentemente arredondado) juxtapleural opacificação (corcova de Hampton), sem ar bronchograms
- consolidação com o ar interno lucencies, “borbulhante de consolidação”
- representa não infartada aerado parênquima pulmonar co-existente lado-a-lado com infartada de pulmão, no mesmo lobule 9
- convexo bordas com um halo sinal
- secundário adjacentes de hemorragia
- diminuiu, em condições normais de pulmão aprimoramento
- podem ser espalhados por áreas de baixa atenuação dentro da lesão (necrose)
- às vezes aparece como hyperenhancement do enfarte do perímetro
- cavitação: pode ser visto na embolia séptica e infecção de um bland, enfarte (cavitatory enfarte pulmonar)
o PET-CT
UM rim sinal tem sido descrita em FDG-PET de enfarte pulmonar, com leve periférica tracer absorção e uma ausência de absorção centralmente 10.
o tratamento e prognóstico
o tratamento da embolia pulmonar subjacente, fornecendo suporte cardiopulmonar, é o tratamento inicial. A anticoagulação é iniciada em doentes sem risco de hemorragia activa. Se a embolia é massiva, a trombólise também é uma opção. Em alguns casos, são necessárias embolectomia e colocação de filtros da veia cava.
diagnóstico diferencial
para lesões em forma de cunha periférica na TC, considerar:
- hemorragia pulmonar (mudança de isquemia sem enfarte)
- embolia pulmonar séptica