Otimizar o Treinamento de Resistência

Otimizar o Treinamento de Resistência
Por Lance C. Dalleck, M. S. & Len Kravitz, Ph. D.
Introdução
Um de seus clientes, um corredor de lazer, informa-o de que ele/ela tem apenas registrado para um 10-k de corrida de rua e gostaria de receber sua entrada na concepção de um programa de treinamento. Querendo otimizar seu treinamento de Resistência, você começa alguma pesquisa de fundo e rapidamente descobre que o limiar de lactato é o melhor predictor de desempenho de resistência. No entanto, como você continua sua leitura, limiar ventilatório, limiar anaeróbico, e outra terminologia também são frequentemente referidos como o mesmo evento fisiológico que o limiar de lactato. Interessado, mas confuso, o que significa tudo isto?”
se este cenário soa familiar, você não está sozinho – decifrar a terminologia inconsistente em relação ao componente mais essencial do desempenho de resistência pode ser complicado. O objetivo deste artigo será descrever claramente os mecanismos fisiológicos por trás dos limiares lactato, ventilatório e anaeróbico, bem como discutir o limiar da frequência cardíaca. Este conhecimento será utilizado para delinear os princípios de formação para a melhoria dos limiares de lactato na sua clientela.
limiar de lactato e desempenho de Resistência
tradicionalmente, o consumo máximo de oxigénio (VO2max) tem sido visto como o componente chave para o sucesso em actividades de exercício prolongado (Bassett & Howley 2000). No entanto, mais recentemente pesquisadores têm proposto que o limiar de lactato é o melhor e mais consistente predictor de desempenho em eventos de endurance. Estudos de pesquisa têm encontrado repetidamente altas correlações entre desempenho em eventos de endurance, tais como corrida, ciclismo e corrida-caminhada e a carga máxima de trabalho no estado estacionário no limiar de lactato (McKardle, Katch, & Katch 1996).
Qual é o limiar de lactato?
em repouso e em condições de exercício no estado estacionário, existe um equilíbrio entre a produção de lactato no sangue e a remoção de lactato no sangue (Brooks 2000). O limiar de lactato refere-se à intensidade do exercício em que há um aumento abrupto nos níveis de lactato no sangue (Roberts & Robergs 1997). Embora os fatores fisiológicos exatos do limiar de lactato ainda estejam sendo resolvidos, acredita-se que envolva os seguintes mecanismos chave (Roberts & Robergs 1997):
1) Diminuição da remoção de lactato
2) do Aumento de fibras de contração rápida do recrutamento de unidades motoras
3) Desequilíbrio entre glicólise e respiração mitocondrial
4) Isquemia (baixo fluxo sanguíneo) ou hipoxia (baixo teor de oxigênio no sangue)
Antes de discutir os principais mecanismos do limiar de lactato, uma breve visão geral das vias metabólicas de produção de energia é necessário.Todas as transformações energéticas que ocorrem no organismo são referidas como metabolismo. Assim, uma via metabólica é uma série de reações químicas que resultarão na formação de ATP e resíduos de produtos (como dióxido de carbono). Os três sistemas de energia do corpo são o sistema ATP-PC (muitas vezes referido como fosfagénio), glicólise (quebra de açúcar), e respiração mitocondrial (produção celular de ATP no mitocôndrio).
ATP-PC é o sistema de energia mais simples do corpo com a menor capacidade (até 15 segundos) para manter a produção de ATP. Durante o exercício intenso, como no sprinting, o ATP-PC é a fonte mais rápida e disponível de ATP.
durante o exercício de resistência submaximal, a energia para a contracção muscular provém da ATP regenerada quase exclusivamente através da respiração mitocondrial, que inicialmente tem a mesma via que a glicólise. É um equívoco pensar que os sistemas energéticos do organismo funcionam de forma independente. Na verdade, os três sistemas de energia trabalham em conjunto para produzir ATP. Através da glicólise, glucose sanguínea ou glicogénio muscular é convertido em piruvato, que uma vez produzido irá entrar na mitocôndria ou ser convertido em lactato, dependendo da intensidade do exercício. Piruvato entra na mitocôndria em níveis de intensidade de exercício abaixo do limiar de lactato, enquanto que em níveis de intensidade de exercício acima do limiar de lactato a capacidade de respiração mitocondrial é excedida e piruvato é convertido em lactato. É neste ponto que o exercício de alta intensidade é comprometida, porque o glycolytic e phosphagen sistemas de energia que sustentam a continuidade da contração muscular acima do limiar de lactato pode produzir ATP a uma taxa alta, mas só são capazes de fazê-lo por períodos curtos de tempo (Bassett & Howley 2000).Assim, a energia para atividades de exercício requer uma mistura de todos os sistemas de energia. No entanto, os factores determinantes da participação do sistema energético específico dependem muito da intensidade do exercício. Prossigamos agora a discussão dos mecanismos que contribuem para o limiar de lactato.
1) a remoção de lactato
embora uma vez visto como um evento metabólico negativo (ver barra lateral I), O aumento da produção de lactato ocorrendo exclusivamente durante o exercício de alta intensidade é natural (Roberts & Robergs 1997). Mesmo em repouso, ocorre um pequeno grau de produção de lactato, o que indica que também deve existir remoção de lactato ou então haveria acumulação de lactato ocorrendo em repouso. Os principais meios de remoção de lactato incluem a sua absorção pelo coração, fígado e rins como um combustível metabólico (Brooks 1985). Dentro do fígado, o lactato funciona como um bloco químico de construção para a produção de glicose (conhecida como gluconeogênese), que é então liberado de volta para a corrente sanguínea para ser usado como combustível (ou substrato) em outros lugares. Além disso, os músculos não-exercitados ou menos ativos são capazes de lactato captação e consumo. Nas intensidades de exercício acima do limiar de lactato, verifica-se um desfasamento entre a produção e a absorção, com a taxa de remoção de lactato aparentemente atrasada em relação à taxa de produção de lactato (Katz & Sahlin 1988).
2) Aumento do recrutamento de unidades motoras de tique rápido
a baixos níveis de intensidade, são recrutados principalmente músculos de tique lento para suportar a carga de trabalho do exercício. O músculo de tique lento é caracterizado por uma capacidade de resistência aeróbica elevada que aumenta o metabolismo energético do sistema de energia respiratória mitocondrial. Inversamente, com o aumento da intensidade do exercício, há uma mudança para o recrutamento de músculos de contracções rápidas, que têm características metabólicas que são orientadas para a glicólise. O recrutamento destes músculos irá mudar o metabolismo energético da respiração mitocondrial para a glicólise, o que acabará por levar ao aumento da produção de lactatos (Anderson & Rhodes 1989).
3) desequilíbrio entre a glicólise e a respiração mitocondrial
ao aumentar as intensidades de exercício, existe uma maior dependência da taxa de transferência de glucose para piruvato através das reacções de glicólise. Isto é referido como fluxo glicolítico. Como descrito anteriormente, o piruvato produzido no final da glicólise pode entrar na mitocôndria ou ser convertido em lactato. Há alguns pesquisadores que acreditam que a altas taxas de glicólise, piruvato é produzido mais rápido do que pode entrar na mitocôndria para respiração mitocondrial (Wasserman, Beaver, & Whipp 1986). Piruvato que não pode entrar na mitocôndria será convertido em lactato, que pode então ser usado como combustível em outras partes do corpo (como o fígado ou outros músculos).
4) isquemia e hipoxia
durante anos, uma das principais causas da produção de lactato foi pensado para incluir baixos níveis de fluxo sanguíneo (isquemia) ou baixos níveis de conteúdo de oxigênio no sangue (hipóxia) para exercitar os músculos (Roberts & Robergs 1997). Isso levou ao termo limiar anaeróbico, que será discutido em mais detalhes em breve. No entanto, não existem dados experimentais que indiquem isquemia ou hipoxia nos músculos exercitados, mesmo em períodos muito intensos de exercício (Brooks 1985).
infelizmente e confuso, o limiar de lactato tem sido descrito com diferentes terminologia por pesquisadores, incluindo estado estacionário máximo, limiar anaeróbico, limiar aeróbico, limiar anaeróbico individual, ponto de quebra de lactato, e início da acumulação de lactato no sangue (Weltman 1995). Sempre que se lê sobre o tema do limiar de lactato, é importante perceber que estes termos diferentes estão essencialmente descrevendo o mesmo evento fisiológico (Weltman, 1995).Qual é o limiar ventilatório?
à medida que a intensidade do exercício aumenta progressivamente na intensidade, o ar para dentro e para fora do seu tracto respiratório (chamado ventilação) aumenta linearmente ou de forma semelhante. À medida que a intensidade do exercício continua a aumentar, torna-se um ponto em que a ventilação começa a aumentar de forma não linear. Este ponto onde a ventilação se desvia do aumento linear progressivo é chamado de limiar ventilatório. O limiar ventilatório corresponde (mas não é idêntico) ao desenvolvimento de acidose muscular e sanguínea (Brook 1985). Buffers de sangue, que são compostos que ajudam a neutralizar a acidose, trabalham para reduzir a acidose das fibras musculares. Isto conduz a um aumento do dióxido de carbono, que o organismo tenta eliminar com o aumento da ventilação (Neary et ai, 1985).

devido ao aumento da ventilação com o aumento dos valores de lactato no sangue e acidose, os cientistas originalmente acreditavam que esta era uma indicação de que o limiar ventilatório e lactato ocorrem em intensidades de exercício semelhantes. Esta interpretação é atraente porque medir o limiar ventilatório é não-invasivo em comparação com o limiar lactato. E embora numerosos estudos tenham mostrado uma estreita correlação entre os limiares, estudos separados demonstraram que condições diferentes, incluindo o estado de formação e a suplementação nutricional dos hidratos de carbono, podem causar diferenças substanciais nos limiares do mesmo indivíduo (Neary et ai, 1985).Qual é o limiar anaeróbico?
o termo limiar anaeróbico foi introduzido na década de 1960 com base no conceito de que em níveis de exercício de alta intensidade, baixos níveis de oxigênio (ou hipoxia) existe nos músculos (Roberts & Robergs 1997). Neste ponto, para o exercício continuar, o fornecimento de energia necessária para mudar do sistema de energia aeróbica (respiração mitocondrial) para sistemas de energia anaeróbica (glicólise e o sistema fosfagénio).No entanto, há muitos pesquisadores que se opõem fortemente ao uso do termo limiar anaeróbico, acreditando que é enganador. O principal argumento contra a utilização do termo limiar anaeróbico é que sugere que o fornecimento de oxigénio aos músculos é limitado a intensidades de exercício específicas. No entanto, como mencionado anteriormente, não há evidências que indiquem que os músculos ficam privados de oxigênio – mesmo nas intensidades máximas do exercício (Brooks 1985). O segundo argumento principal contra o uso do limiar anaeróbico é que ele sugere neste momento em intensidade de exercício, o metabolismo muda completamente de sistemas de energia aeróbica para anaeróbica. Esta interpretação é uma visão excessivamente simplista da regulação do metabolismo energético, uma vez que os sistemas de energia anaeróbica (glicólise e o sistema de fosfagénio) não assumem a tarefa de regeneração ATP completamente em intensidades de exercício mais elevadas, mas antes aumentam o suprimento de energia fornecido pela respiração mitocondrial (Roberts & Robergs 1997).
What is the Heart Rate Threshold
In the early 1980’s, Conconi and fellow Italian researchers developed the methodology to detect the lactate threshold through a running test by determining the heart rate deflection point (Conconi 1982). Esta abordagem fácil e não invasiva da medição indireta do limiar de lactato tem sido utilizada extensivamente para o projeto de programa de treinamento e recomendações de intensidade de exercício (Hofmann et al 1994, Janssen 2001). No entanto, algumas pesquisas têm mostrado que o ponto de deflexão da frequência cardíaca é apenas visível em cerca de metade de todos os indivíduos e comumente sobre-estima limiar de lactato (Vachon, Bassett, & Clarke 1999). Devido a estes achados, e os graves erros associados ao seu uso, treinadores pessoais e profissionais de fitness são desencorajados de recomendar o método limite de frequência cardíaca ao projetar programas de treinamento de endurance para clientes.
resumo dos limiares anaeróbicos, ventilatórios, lactatos e batimentos cardíacos
em resumo, ventilatórios e lactatos, embora muito semelhantes, não deve ser visto como ocorrendo exatamente no mesmo exercício cargas de trabalho. O uso do termo limiar anaeróbico na comunidade leiga e com profissionais do exercício levou a muita confusão e simplificação excessiva da função dos sistemas energéticos do corpo. Existe tanto erro atualmente com a técnica de limite de frequência cardíaca que mais pesquisas são necessárias para ser capaz de utilizar com confiança esta técnica. Portanto, o foco de projetar um programa de treinamento de resistência bem sucedido será baseado na compreensão fisiológica do limiar de lactato.
Formação e o Limiar de Lactato
Embora tem sido sugerido que a intensidade do treinamento deve ser baseado na velocidade (mph) ou a carga de trabalho (velocidade de bicicleta), que corresponde ao limiar de lactato, um investigador principal sobre o tema, Arthur Weltman, reconhece que é necessária mais investigação para identificar o mínimo ou ideal da intensidade do treino para melhorar o limiar de lactato (Weltman 1995). Apesar disso, é bem conhecido que após o treinamento de resistência, o limiar de lactato ocorrerá em uma porcentagem relativa maior do consumo máximo de oxigênio de um indivíduo (VO2max) do que antes do treinamento. Esta adaptação de treinamento fisiológico permite que um indivíduo mantenha velocidades de circulação mais elevadas ou cargas de trabalho cíclicas, mantendo um equilíbrio entre a produção de lactato e a remoção. O treinamento de resistência influencia tanto a taxa de produção de lactato quanto a capacidade de remoção de lactato.
a redução da produção de lactato, na mesma carga de trabalho, após o treino de endurance pode ser atribuída ao aumento do tamanho das mitocôndrias, números mitocondriais e enzimas mitocondriais (Holloszy & Coyle 1984; Honig, Connett, & Gayeski 1992). O resultado combinado destas adaptações de treinamento é uma maior capacidade de gerar energia através da respiração mitocondrial, reduzindo assim a quantidade de produção de lactato em uma determinada carga de trabalho.
além disso, o treino de resistência parece causar um aumento na utilização de lactato pelos músculos, levando a uma maior capacidade de remoção de lactato da circulação (Gladden 2000). Consequentemente, apesar das elevadas taxas de produção de lactato que ocorrem em níveis elevados de intensidade de exercício, os níveis de lactato no sangue serão mais baixos. Deve-se notar que o treinamento de resistência também pode melhorar a densidade capilar em torno dos músculos, especialmente os músculos de contração lenta. Esta adaptação melhora o fluxo sanguíneo para e a partir do exercício muscular, o que irá aumentar a depuração de lactato e acidose (Roberts & Robergs 1997).Embora o treinamento ideal para a melhoria do limiar de lactato ainda não tenha sido totalmente identificado pelos pesquisadores, ainda existem algumas excelentes diretrizes que você pode seguir na geração de programas de treinamento e exercícios, a fim de melhorar os níveis de limiar de lactato dos clientes. A pesquisa indicou que os programas de treinamento que são uma combinação de alto volume, intervalo e treinamento em estado estacionário têm o efeito mais pronunciado sobre a melhoria do limiar de lactato (Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995).Inicialmente, a melhor forma de melhorar os níveis-Limite de lactato dos seus clientes é simplesmente aumentar o seu volume de formação, quer a sua actividade de resistência seja ciclismo, corrida ou natação. O aumento do volume de formação deve ser gradual e na ordem de cerca de 10-20% por semana (Bompa 1999). Por exemplo, se um indivíduo está atualmente correndo 32 milhas por semana, o aumento do volume de treinamento deve ser de 2-4 milhas por semana. Embora esta abordagem possa parecer conservadora, ajudará a prevenir o excesso de formação e lesões. Além disso, a intensidade durante esta fase de treinamento, quando o volume está sendo constantemente aumentado, deve ser baixa. O volume máximo de formação que um indivíduo obtém depende de numerosos factores e pode ser melhor avaliado determinando a capacidade física global e a motivação do seu cliente. Fatores como status de treinamento, idade, peso corporal e tempo de treinamento irão determinar o volume de treinamento que seu cliente é realisticamente capaz de alcançar. O principal benefício do aumento do volume de treinamento é o aumento da capacidade de respiração mitocondrial, que, como explicado anteriormente, é imperativo para melhorias no limiar de lactato.
intervalo e Formação em estado estacionário
após um desenvolvimento adequado do volume de formação, o próximo aspecto que deve ser abordado é o intervalo e a formação em estado estacionário. A intensidade de treinamento correta durante esta fase, que será focada em torno do limiar de lactato de um indivíduo, é fundamental para o sucesso contínuo do programa de treinamento do seu cliente. Os métodos utilizados para o intervalo de monitorização e a formação em estado estacionário devem assegurar que a intensidade não está a ser subestimada ou sobrestimada.
a maioria dos indivíduos não terá acesso a laboratórios científicos, onde o limiar de lactato pode ser determinado com precisão a partir de amostras de sangue durante um teste incremental VO2max. Consequentemente, foram recomendados métodos alternativos para a estimativa não invasiva do limiar de lactato, incluindo a percentagem relativa de reserva para frequência cardíaca (RR) e a classificação da escala de esforço perceptível (RPE). A pesquisa mostrou que o limiar de lactato ocorre em 80-90% HRR em indivíduos treinados e em 50-60% HRR em indivíduos não treinados (Weltman 1995). A escala RPE pode ser a forma mais precisa de determinar a intensidade do treino durante o treino em estado estacionário e em intervalos. A pesquisa mostrou que o RPE está fortemente relacionado com a resposta do lactato sanguíneo ao exercício independentemente do sexo, status de treinamento, tipo de exercício sendo realizado, ou a intensidade do treinamento (Weltman 1995). Os resultados de estudos indicaram que o limiar de lactato ocorre entre 13 e 15 na escala RPE, o que corresponde a sentimentos de “algo duro” e “duro” (Weltman, 1995).
os treinos em estado estacionário
as sessões de treino em estado estacionário devem ser realizadas o mais próximo possível do limiar de lactato. A duração destes combates pode variar dependendo do Estado do treino, do tipo de actividade de Resistência a ser realizada e da distância da actividade de resistência. O corredor noviço, treinando para corridas de estrada de 5 k, executando sua primeira corrida em estado estacionário pode apenas fazer um treino de 10 minutos de duração. Um semi-profissional ciclista, treinando para vários dias de corrida de 80 a 100 milhas de distância, pode completar um estágio em estado estacionário de uma hora de duração.
formação em intervalos
os treinos em intervalos são sessões de treino de alta intensidade realizadas durante curtos períodos de tempo em velocidades ou cargas acima do limiar de lactato. Semelhante aos exercícios em estado estacionário, os tempos de exercício em intervalo e as distâncias dependem do Estado de treino, do tipo de actividade de endurance a ser executado e da distância da actividade de endurance. O corredor noviço, treinando para corridas de estrada de 5 k, pode completar intervalos de 3, 1 milha em ou mais rápido do que o ritmo da corrida, com tempo de recuperação adequado entre cada repetição. O semi-profissional ciclista, treinando para vários dias de distâncias de 80 a 100 milhas, pode realizar vários intervalos de 5 a 10 milhas em, ou em excesso de, seu ritmo de corrida com lutas de recuperação adequadas entre repetições.
a chave para o sucesso dos exercícios em estado estacionário e em intervalos é um acompanhamento cuidadoso da intensidade do treinamento. Embora seja necessário realizar essas sessões de treinamento em uma intensidade elevada, os treinadores devem garantir que seus clientes evitem as armadilhas de correr estes treinos, como acabará por resultar em excesso de treinamento. Além disso, foi sugerido que os exercícios em estado estacionário e em intervalos não devem exceder aproximadamente 10-20% do volume total de formação semanal (Foran 2001).
a linha de fundo sobre os limiares de lactato, ventilatório, anaeróbico e Frequência Cardíaca
Esperemos que agora se sinta muito mais confortável com grande parte da terminologia, mecanismos fisiológicos e compreensão dos limiares de lactato, ventilatório, anaeróbico e frequência cardíaca. A tarefa de projetar o programa de treinamento de resistência ideal para o seu cliente em preparação para sua corrida de estrada de 10 k deve agora ser menos formidável. Claramente, o limiar de lactato é o determinante mais importante do sucesso em atividades e eventos relacionados com o endurance, e o principal objetivo dos programas de treinamento de endurance deve ser a melhoria deste parâmetro. Isto pode ser conseguido focando primeiramente no desenvolvimento do volume de treinamento, e depois a incorporação de sessões de estado estacionário (no limiar de lactato) e exercícios de intervalo (acima do limiar de lactato). Finalmente, lembre-se que a intensidade de treinamento correta é essencial para o sucesso de qualquer programa de treinamento de resistência. A utilização da porcentagem relativa da reserva de Frequência Cardíaca (RR) e a classificação da escala de esforço percebido (RPE) são métodos comprovados para monitorar a intensidade de treinamento de seus clientes durante seus treinos.
Tabela 1. Termos Relacionados com o Artigo
Acidose: A diminuição no pH
limiar Anaeróbio: conceito Original descrevendo aumento da produção de lactato durante a condições de baixo fluxo sanguíneo e de oxigênio
Gliconeogênese: Síntese de glicose a partir de não-hidratos de carbono de fontes
Glicólise: Série de etapas que quebra a glicose a piruvato
Gycolytic fluxo: Um aumento da taxa de transferência de glicose a piruvato através de reações de glicólise
Hipóxia: Baixos níveis de oxigênio no sangue de conteúdo
Isquemia: Baixos níveis de fluxo de sangue
Lactato: Este composto é fabricado a partir de piruvato, durante a maior intensidade de exercício
limiar de Lactato: Intensidade de exercício na qual há um súbito aumento no sangue os níveis de lactato
via Metabólica: reações Químicas causando a formação de ATP e de resíduos de produtos
o Metabolismo: Soma de todas as transformações de energia no corpo
Mitocondrial respiratio: Reações dentro da mitocôndria, que, em última análise, levar à produção de ATP e o consumo de oxigênio
Phosphagen sistema de Produção de energia a partir de, juntamente reações de ATP e PC
Piruvato: Composto derivado do metabolismo dos hidratos de carbono
Substrato: Substância acionada e alterado por uma enzima, como um género alimentício
limiar Ventilatório: Ocorrência de um aumento progressivo na intensidade do exercício na qual há uma não-linear de aumento na ventilação
Barra Lateral I. O lactato não é a Causa da fadiga
a explicação clássica para a causa da fadiga, denotada por sensações de dor e a “queimadura” muscular experimentada durante o exercício intenso, é a acumulação de ácido láctico. Treinadores, atletas, treinadores pessoais e cientistas têm tradicionalmente ligado acidose láctica a uma incapacidade de continuar o exercício a uma dada intensidade. Embora o limiar de lactato indica que as condições dentro da célula muscular mudaram para um estado favorável ao desenvolvimento de acidose, a produção de lactato em si não contribui diretamente para a fadiga experimentada em altas intensidades de exercício. É a acumulação de protões (h+), coincidindo com a produção de lactatos, mas não causada, que resulta em diminuição do pH celular (acidose metabólica), prejudicando a contração muscular e, em última análise, levando à fadiga (Robergs, 2001). O aumento da acumulação de protões ocorre a partir de algumas reações bioquímicas diferentes durante o exercício físico intenso, mais notavelmente na Divisão de ATP no miofilamentos musculares para a contração muscular sustentada.

1. Anderson, G. S., & Rhodes, E. C. 1989. A review of blood lactate and ventilatory methods of detecting transition threshold. Sports Medicine, 8 (1), 43-55.
2. Bassett, D. R., Jr., & Howley, E. T. 2000. Factores limitadores para o consumo máximo de oxigénio e determinantes do desempenho da resistência. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (1), 70-84.
3. Bompa, T.O. 1999. Periodization: Theory and Methodology of Training, 2nd Ed., Champaign, IL: Human Kinetics.
4. Brooks, G. A. 2000. Vaivéns Intra e extra-celulares de lactato. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 790-799.
5. Brooks, G. A. 1985. Limiar anaeróbico: revisão do conceito e direções para futuras pesquisas. Medicine and Science in Sport and Exercise, 17 (1), 22-34.
6. Conconi F, Ferrari M, Ziglio PG, Droghetti P, Codeca l. 1982. Determinação do limiar anaeróbio por um ensaio de campo não invasivo em corredores. Journal of Applied Physiology, 52 (4), 869-73.
7. Foran, B. (edited by). 2001. Condicionamento Desportivo de alta Performance, Champaign, IL: cinética humana.
8. Gladden, L. B. 2000. Músculo como um consumidor de lactato. Medicine and Science in Sport and Exercise, 32 (4), 764-771.
9. Hofmann P., Pokan, R., Von Duvillard, S. P., Seibert, F. J., Zweiker, R., & Schmid, P. 1997. Curva de desempenho da frequência cardíaca durante o exercício ergométrico do ciclo incremental em jovens saudáveis do sexo masculino. Medicine and Science in Sport and Exercise, 29 (6), 762-768.
10. Holloszy, J. O., & Coyle, E. F. 1984. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences, Journal of Applied Physiology, 56 (4), 831-838.
11. Honig, C. R., Connett, R. J., & Gayeski, T. E. J. 1992. O2 transport and its interaction with metabolism: a systems view of aerobic capacity. Medicine and Science in Sport and Exercise, 24 (1), 47-53.
12. Janssen, P. G. J. M. 2001. Formação De Limiar De Lactato. Champaign, IL: cinética humana.
13. Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Regulação da produção de ácido láctico durante o exercício. Journal of Applied Physiology, 65 (2), 509-518.
14. McArdle, W. D.* Catch, F. I., & Catch, V. L. 1996. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e Desempenho Humano. Baltimore, MD: Williams & Wilkins.
15. Neary, P. J., MacDougall, J. D., Bachus, R., & Wenger, H. A. 1985. A relação entre os limiares lactato e ventilatório: coincidência ou causa e efeito? European Journal of Applied Physiology, 54 (1), 104-108.
16. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A., & Juel, C. 1994. Transporte de lactato estudado em vesículas gigantes sarcolemmas de biópsias musculares humanas: relação com o estado de treino. Journal of Applied Physiology, 77 (), 1858-1862.
17. Robergs, R. A. 2001. Acidose metabólica induzida pelo exercício: de onde vêm os protões? Sportscience 5 (2), sportsci.org/jour/0102/rar.htm Robergs, R. A., & Roberts, S. 1997. Fisiologia do exercício: exercício, desempenho e aplicações clínicas. St. Louis, MO: Mosby.
19. Vachon, J. A., Bassett, D. R. Jr., & Clarke S. 1999. Validade do ponto de deflexão da frequência cardíaca como predictor do limiar de lactato durante a execução. Journal of Applied Physiology, 87 (1), 452-459.
20. Wasserman, K., Beaver, W. L., & Whipp, B.J. 1986. Mecanismos e padrões de lactato no sangue aumentam durante o exercício no homem. Medicine and Science in Sport and Exercise, 18 (3), 344-352.
21. Weltman, A. 1995. A resposta do lactato sanguíneo ao exercício. Champaign, IL: cinética humana.