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o iodo é um micronutriente essencial para a síntese da hormona tiroideia. A necessidade de iodo aumenta durante o início da gravidez, o que se deve ao aumento da produção materna de hormona tiroideia, ao aumento das perdas de iodo renal e à transferência de iodo para o feto. A deficiência materna de iodo e o hipotiroidismo subsequente durante a gravidez têm efeitos adversos sobre o desenvolvimento neurológico da descendência, que vão desde o cretinismo em casos de deficiência grave de iodo a defeitos ligeiros no desenvolvimento cognitivo e motor em casos de deficiência ligeira de iodo.1
Shi e colegas publicaram os resultados do maior estudo transversal até à data em que as associações entre a concentração urinária de iodo (UIC), a função da glândula tiroideia e a autoimunidade da tiróide foram examinadas em mulheres grávidas.2 o estudo foi realizado na província de Liaoning, que é uma região de iodo suficiente na China. Os marcadores UIC e séricos da função da glândula tiróide foram avaliados em 7.190 mulheres às 4-8 semanas de gestação. Os participantes iodo estado foi categorizada com base UIC (determinado pela urina spot ensaio) como deficiente (UIC <100 µg/l), borderline deficiente (UIC 100-149 µg/l), suficiente (UIC 150-249 µg/l), mais-que-adequada (UIC 250-499 µg/l) ou excessivo (UI C ≥500 µg/l). Observou-se uma relação em forma de UIC com a saúde da glândula tiroideia, com maior prevalência de hipotiroidismo, hipotiroxinemia materna isolada e autoimunidade da tiróide em participantes com UIC nas extremidades baixa e elevada do espectro, em comparação com participantes no grupo de referência suficiente para o iodo. A falta de substrato de iodo para a produção de hormona tiroideia provavelmente explica o aumento do risco de hipofunção tiroideia materna nas mulheres com deficiência de iodo. Em indivíduos normais, a exposição ao excesso de iodo não leva ao hipertiroidismo induzido pelo iodo, uma vez que a glândula tiroideia responde ao excesso de iodo diminuindo a produção de hormônio da tiróide, um processo denominado efeito Wolff-Chaikoff agudo.3 Quando o excesso de exposição ao iodo persiste, ocorre normalmente uma “fuga” do efeito Wolff–Chaikoff agudo, o que é mediado pela diminuição da expressão do symportador de sódio–iodo, levando à redução do transporte de iodo para os folículos da tiróide.Os efeitos adversos da exposição excessiva ao iodo observados neste estudo podem ser mediados por uma falha deste mecanismo de escape, possivelmente relacionada com o aumento observado da prevalência de autoimunidade da tiróide.3 A maior prevalência de autoimunidade da tiróide nos participantes dos grupos com níveis elevados de iodo era esperada; no entanto, a maior prevalência de autoimunidade da tiróide nos participantes nos grupos com deficiência de iodo foi surpreendente.
entre as 6325 mulheres sem anticorpos anti-tiroglobulina detectáveis, as concentrações de tiroglobulina circulante foram mais elevadas nos grupos com deficiência de iodo e com excesso de iodo do que nos grupos com iodo suficiente. A tiroglobulina foi validada como biomarcador para avaliar o estatuto do iodo a um nível populacional em crianças em idade escolar,4 e, como demonstrado por Shi et al., é um biomarcador promissor para uso em mulheres grávidas.No entanto, a tiroglobulina não pode ser avaliada de forma fiável em mulheres nas quais foram detectados anticorpos da tiroglobulina. Além disso, não foram estabelecidos limiares validados para as concentrações de tiroglobulina na gravidez e a fraca reprodutibilidade nos diferentes testes de tiroglobulina limita a utilidade desta proteína como marcador substituto do Estado de iodo das populações grávidas.4
as dosagens deste estudo incluem a inscrição de participantes numa fase muito precoce da gravidez, que é um período em que o desenvolvimento neurológico fetal pode ser particularmente dependente da função materna adequada da tiróide,1 e do grande tamanho da amostra. A utilização de gamas de referência específicas do doseamento e específicas do trimestre para definir a disfunção da tiróide é uma dosagem adicional do desenho do estudo. No entanto, uma limitação é a utilização de um ensaio UIC pontual para determinar o estado individual do iodo, uma vez que este método pode ter levado a alguma classificação errada dos participantes, devido a variações diárias e diurnas substanciais na CIU, e ao facto de a UIC local ser um reflexo da ingestão ou exposição recente de iodo, em vez do estado crónico individual do iodo.5
não foi disponibilizada informação sobre a função tiroideia neonatal ou subsequente desenvolvimento cognitivo infantil a partir deste estudo. A glândula tiroideia fetal desenvolve-se por 10-12 semanas de gestação e é capaz de organificação da produção de iodo e hormona tiroideia por ~16-20 semanas. Quando fetal da glândula tireóide é funcional, é possível que um feto a desenvolver hipotireoidismo após excesso de iodo exposição, mesmo quando a mãe permanece euthyroid, como a capacidade da tireóide fetal para escapar da aguda Wolff–Chaikoff efeito não desenvolver plenamente até ~36 semanas gestation6. Os efeitos adversos na cognição das crias têm sido associados a uma ligeira deficiência materna de iodo,1, bem como hipotiroidismo materno e hipotiroxinaemia7. Tradicionalmente, pensa-se que o hipotiroidismo materno resulte de deficiência de iodo ou de tireoiditis autoimunas7. No entanto, o aumento do risco de hipotiroidismo subclínico materno e de hipotiroxinemia materna associado ao excesso de iodo relatado neste estudo sugere que os riscos de um excesso ligeiro de iodo na gravidez devem ser cuidadosamente considerados. As prevalências mais baixas de hipotiroidismo, hipotiroxinemia e autoimunidade da tiróide, bem como os níveis séricos de tiroglobulina mais baixos observados nas mulheres com cu de 150-249 µg/l em comparação com as mulheres dos outros grupos sugerem que os actuais limiares de suficiência de iodo em mulheres grávidas estabelecidos pela OMS são adequados.Os limites máximos toleráveis (TUL) recomendados actualmente para a ingestão de iodo durante a gravidez são bastante variáveis em todo o mundo. O teor do Instituto de Medicina dos EUA é de 1,100 µg por dia 9,o que é superior aos 500 µg por dia estabelecidos pela OMS e pela Autoridade Europeia para a segurança dos alimentos.8. 10 os dados deste estudo sugerem que a TUL recomendada pelo US Institute of Medicine pode ser demasiado elevada e deve ser reavaliada. Os autores sugerem que, em áreas suficientes de iodo, o TUL deve ser de 250 µg por dia para mulheres grávidas. No entanto, este limite criaria uma janela muito estreita de ingestão óptima de iodo. Além disso, este limite proposto poderia ser difícil de aplicar como medida de saúde pública, especialmente em regiões onde o teor de iodo alimentar não é rotulado ou não é activamente monitorizado, e onde a ingestão de iodo nutricional não depende de uma única fonte, como o sal iodizado.
Shi e colegas apresentaram um dos primeiros relatórios do estudo de hipotiroidismo subclínico em curso durante o início da gravidez (SHEP). São necessárias investigações adicionais, nesta coorte e noutras, para aumentar a compreensão dos efeitos da ingestão materna de iodo na função materna da tiróide no final da gestação e na função da glândula tiroideia e no desenvolvimento neurológico das crias.