PMC

discuție

esofagul Negru a fost raportat pentru prima dată în 1990 de Goldenberg și colab.1 incidența raportată a esofagului negru este foarte scăzută, variind de la 0,0125% la 0,2%.2,7 melanomul malign, acantoza nigricans, pseudomelanoza, Melanoza, depunerea prafului de cărbune și ingestia corozivă pot imita aspectul endoscopic al esofagului negru.9 Cu toate acestea, termenul ‘esofag negru’ reprezintă cel mai adesea necroza esofagiană acută.

deși mecanismul necrozei esofagiene acute este neclar, majoritatea autorilor au sugerat leziunea ischemică ca fiind cea mai probabilă cauză. Ischemia poate fi cauzată de hipotensiune sau tromboză.10,11 a fost raportat un caz de necroză esofagiană acută cauzată de abuzul de alcool.12 autorii au sugerat că perfuzia sistemică scăzută, cauzată de acidoza lactică alcoolică severă, a fost cauza majoră.

în cazul nostru, factorii de risc, inclusiv vârsta înaintată, sexul masculin, diabetul zaharat și hipertensiunea arterială cu boală vasculară aterosclerotică, pot predispune pacientul la ischemie esofagiană. Cu toate acestea, pacientul nu a avut nici un eveniment hipotensiv, nici acidoză metabolică. Pentru a evalua disfuncția cardiacă, care poate duce la un flux arterial scăzut și la afecțiuni trombogene, a fost efectuată ecocardiografia. Cu toate acestea, nu au existat dovezi de disfuncție cardiacă.

anatomic, esofagul este un organ bine vascularizat. Alimentarea cu sânge a esofagului proximal este asigurată de arterele tiroidiene bilaterale superioare și inferioare, iar cea a esofagului Mijlociu este asigurată de arterele directe din aorta. Esofagul distal a fost raportat a fi mai puțin vascularizat și mai vulnerabil la leziuni ischemice. Cu toate acestea, toate arterele majore se împart în ramuri minuscule, care pătrund în submucoasă pentru a forma o rețea vasculară interconectată extinsă în esofag. Astfel, leziunea ischemică singură nu poate fi un mecanism principal al esofagului negru.

refluxul acid masiv poate provoca esofagul negru.5 expunerea esofagiană masivă și persistentă la fluidele gastrice duce la scăderea fluxului sanguin în mucoasă și submucoasă a esofagului. Esofagul negru indus de vărsături severe la un tânăr sănătos a fost raportat.13 în acest caz, vărsăturile după abuzul de alcool au dus la cantități mari de acid gastric care scaldă mucoasa esofagiană, deteriorând mucoasa prin leziuni caustice directe și scăzând cantitatea de flux sanguin către mucoasă și submucoasă. De asemenea, a fost raportat un caz similar de necroză esofagiană acută la un pacient imunosupresat cu hepatită alcoolică cauzată de reflux gastroesofagian.14 refluxul gastroesofagian combinat cu hipoperfuzia a fost considerat un factor cheie pentru leziunea esofagiană în acest caz.

în cazul nostru, consumul zilnic de alcool a fost mai mare de 100 de grame. S-a raportat că ingestia de alcool reduce presiunea sfincterului esofagian inferior și peristaltismul esofagian și crește expunerea la acid în esofag.15 consumul excesiv de alcool poate provoca iritarea mucoasei gastrice și acumularea unui volum mare de secreții gastrice. Acest lucru poate perturba mecanismul de apărare al esofagului. În plus față de un istoric de ulcer gastric și duodenită severă, au fost observate eroziuni duodenale multiple la endoscopia gastrointestinală superioară. Astfel, refluxul acid crescut, staza gastrică și scăderea protecției mucoasei sunt susceptibile de a fi responsabile pentru dezvoltarea necrozei esofagiene acute asociate cu abuzul de alcool.13,14

infecțiile virale sau fungice Severe, cum ar fi citomegalovirusul, virusul herpes simplex și Candida albicans, pot fi, de asemenea, implicate în dezvoltarea necrozei esofagiene acute.3,6,9 cu toate acestea, colorarea imunohistochimică pentru citomegalovirus și colorarea PAS pentru infecțiile fungice au fost negative în acest caz.

tratamentul esofagului negru este o îngrijire de susținere în majoritatea cazurilor. Majoritatea autorilor recomandă hidratarea adecvată, utilizarea unui inhibitor al pompei de protoni, sucralfat și tratarea infecției esofagiene, dacă este prezentă. În plus, în cazul nostru, abstinența de la alcool, care ar fi putut fi un factor agravant, ar putea fi importantă.

prognosticul esofagului negru este de obicei slab, iar mortalitatea depinde de boala de bază (vârsta înaintată, incidența mai mare a malignității, trei sau mai multe afecțiuni cronice asociate).9 moartea secundară necrozei esofagiene apare în mai puțin de 6% din cazuri.6 Cu toate acestea, în cazul nostru, leziunile esofagiene s-au îmbunătățit semnificativ în aspectul brut al mucoasei esofagiene, fără nicio complicație, cum ar fi strictura.

în concluzie, raportăm un caz rar de esofag negru la un pacient în vârstă cu mai multe afecțiuni comorbide care predispun la ischemie esofagiană și antecedente de abuz de alcool. Pacientul a fost tratat cu succes conservator, cu hidratare, supresie acidă și nutriție parenterală.