Variația volumului cursei (SVV) și variația presiunii pulsului (PPV)

variația volumului accidentului vascular cerebral (SVV) și variația presiunii pulsului (PPV)

variațiile volumului accidentului vascular cerebral (SV) și ale presiunii pulsului (PP) apar ca urmare a interacțiunilor dintre sistemele cardiovasculare și respiratorii. O alternativă la optimizarea SV este reducerea la minimum a variației SV sau PP pe parcursul ciclului respirator. În timpul inspirației (cu ventilație cu presiune pozitivă), creșterea presiunii intrathoracice comprimă venae cavae. Acest lucru reduce ulterior preîncărcarea și, prin urmare, SV, odată ce sângele a trecut prin circulația pulmonară și este evacuat din partea stângă a inimii. În teorie, pacienții care prezintă o VVV sau PPV mai mare de ~10-15% pot prezenta hipovolemie și, prin urmare, pot răspunde pozitiv la o provocare fluidă.

cu toate acestea, pentru calcularea unei SVV/PPV valabile, trebuie îndeplinite sau luate în considerare o serie de criterii fiziologice/clinice:

  • ventilație mecanică completă (fără respirații spontane)
  • fără aritmii
  • volum mareic7-8 mL / kg ; rețineți că volumele mai mari ale mareelor determină variații mai mari
  • raport ritm cardiac – ritm respirator (HR:RR) 4
  • trebuie luată în considerare presiunea expiratorie finală pozitivă (PEEP); un PEEP mai mare va duce la variații mai mari
  • s-a demonstrat că un abdomen deschis reduce SVV/PPV cu 40-50%
  • modificări ale complianței pulmonare sau toracice (de exemplu, plămânii bolnavi) sau poziția pacientului poate afecta citirile, la fel ca și disfuncția ventriculului stâng sau drept sau Pneumoperitoneul

notă: aceste criterii se aplică oricărei tehnologii care utilizează SVV / PPV pentru a ghida gestionarea fluidelor.

modificat de la Hofer și Cannesson. Inspirația în timpul ventilației mecanice cu presiune pozitivă are ca rezultat o presiune intrathoracică crescută și o revenire venoasă redusă. Preîncărcarea scade, urmată de volumul accidentului vascular cerebral (SV) și presiunea pulsului (PP) odată ce sângele trece prin circulația pulmonară. În timpul expirării, atât SV, cât și PP cresc datorită presiunii intrathoracice reduse.

odată îndeplinite criteriile menționate mai sus, rămâne incertitudinea cu privire la valoarea limită a SVV/PPV necesară pentru determinarea capacității de reacție a fluidelor. Există o mare discrepanță în literatura publicată cu privire la ceea ce SVV/PPV absolut consideră că pacientul este receptiv la lichide. Date de la Zhang și colab. raportați diferitele valori limită utilizate în diferite studii, variind de la 8,5 la 15,5%.

o explicație pentru această variație a valorilor limită este locul de măsurare. Analiza internă efectuată de Deltex Medical a comparat măsurătorile simultane ale fluxului SVV (măsurat central de ODM), ale presiunii SVV (măsurată din SV derivat din presiunea arterială) și PPV și a constatat că fluxul SVV a avut tendința de a funcționa într-un interval mai mare decât presiunea SVV și PPV măsurată din artera radială. Se pare că această variație este redusă atunci când este măsurată mai periferic. Într-adevăr, un studiu realizat de Guinot și colab. s-a constatat că pacienții au fost susceptibili de a răspunde la lichide cu un flux SVV de 15%.

dacă un pacient îndeplinește criteriile clinice pentru măsurarea VVV/PPV validă menționată mai sus, parametrii pot fi utili ca indicatori ai receptivității fluidelor. Se crede că PPV poate fi mai fiabil decât SVV (din presiunea arterială), deoarece este un parametru mai puțin derivat. Cu toate acestea, realitatea este că un număr mare de pacienți se încadrează probabil în această zonă gri, unde este dificil să se determine dacă vor răspunde la o provocare fluidă sau nu. În general, SVV și PPV au o aplicabilitate clinică scăzută, deoarece <10% dintre pacienții chirurgicali și < 3% dintre pacienții UTI îndeplinesc cerințele de mai sus pentru a se baza pe aceste măsuri . Optimizarea SV bazata pe Doppler esofagian poate fi utilizata la orice pacient si este sustinuta de o baza larga de dovezi.

  1. De Backer, D. și colab., Variațiile presiunii pulsului pentru a prezice reacția fluidului: influența volumului mareelor.Terapie Intensivă Med, 2005. 31 (4): p. 517-23.
  2. Lansdorp, B. și colab., Indicii dinamici nu prezic capacitatea de reacție a volumului în clinica de rutină practice.Br J Anaesth, 2012. 108 (3): p. 395-401.
  3. Kim, H. K. și M. R. Pinsky, efectul volumului mareelor, durata eșantionării și contractilitatea cardiacă asupra presiunii pulsului și variația volumului cursei în timpul ventilației cu presiune pozitivă.Crit Care Med, 2008. 36 (10): p. 2858-62.
  4. De Backer, D., și colab., Influența frecvenței respiratorii asupra variației volumului accidentului vascular cerebral la pacienții ventilați mecanic.Anesteziologie, 2009. 110 (5): p. 1092-7.
  5. Kubitz, J. C. și colab., Influența presiunii expiratorii finale pozitive asupra variației volumului accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin central în timpul condițiilor toracice deschise și închise.Eur J Cardiothorac Surg, 2006. 30(1): p. 90-5.
  6. van Lavieren, M. și colab., Indicatorii dinamici de preîncărcare scad atunci când abdomenul este deschis. BMC Anesteziol, 2014:14: 90.
  7. Indraratna, K., a da sau a nu da provocări fluide!Tendințe Anaesth Crit Care, 2012. 2(3): p. 115-22.
  8. Zhang, Z., și colab., Precizia variației volumului accidentului vascular cerebral în prezicerea reacției fluidului: o revizuire sistematică și meta-analiză.J Anesth, 2011. 25 (6): p. 904-16.
  9. Maguire, S., și colab., Variația respiratorie a presiunii pulsului și a formelor de undă pletismografice: aplicabilitate intraoperatorie într-un centru academic din America de Nord. Anesth Analg, 2011. 112 (1): p. 94-96.
  10. Mahjoub, Y., și colab., Evaluarea criteriilor de validitate a variației presiunii pulsului la pacienții cu afecțiuni critice: un studiu prospectiv observațional multicentric punct-prevalență. Br J Anaesth, 2014. 112 (4): p. 681-685.