sammenlignende undersøgelse af methyl-og ethylmercury-induceret toksicitet i C6-gliomceller og den potentielle rolle af LAT-1 i mediering af optagelse af mercurial-thiol-komplekser

forskellige former for kviksølv har forskellige absorptionshastigheder, metabolisme og udskillelse og følgelig toksicitet. Methylkviksølv (MeHg) er en meget neurotoksisk organisk mercurial. Menneskelig eksponering skyldes for det meste indtagelse af forurenet fisk. Ethylmercury (EtHg), en anden organisk kviksølvforbindelse, har fået betydelig toksikologisk opmærksomhed på grund af dets tilstedeværelse i thimerosalholdige vacciner. Denne undersøgelse blev designet til at sammenligne toksiciteterne induceret af MeHg og EtHg såvel som af deres komplekser med cystein (MeHg-S-Cys og EtHg-s-Cys) i C6 rotte gliom cellelinie. MeHg og EtHg forårsagede signifikante (p < 0,0001) fald i cellulær levedygtighed, når celler blev behandlet i løbet af 30 minutter med hver mercurial efterfulgt af en vaskeperiode på 24 timer (EC50-værdier på henholdsvis 4,83 og 5,05 liter). Signifikant cytotoksicitet (p < 0,0001) blev også observeret, når celler blev behandlet under de samme betingelser med MeHg-S-Cys og EtHg-S-Cys, men de respektive EC50-værdier blev signifikant forøget (11,2 og 9,37 liter). l-methionin, et substrat for L-typen neutral aminosyre carrier transport (LAT) system, signifikant beskyttet mod toksiciteterne induceret af begge komplekser (MeHg-S-Cys og EtHg-s-Cys). Imidlertid blev der ikke observeret nogen beskyttende virkning af l-methionin mod mehg-og EtHg-toksiciteter. Ved at bekræfte disse fund reducerede l-methionin signifikant mercurial optagelse, når celler blev udsat for MeHg-s-Cys (p = 0,028) og EtHg-s-Cys (p = 0,023), men ikke til MeHg og EtHg. Disse resultater indikerer, at optagelsen af MeHg-s-Cys og EtHg-s-Cys i C6-celler medieres, i det mindste delvist, gennem LAT-systemet, men MeHg og EtHg kommer ind i C6-celler ved hjælp af andre mekanismer end LAT-systemet.