ateroskleros och hypertoni: mekanismer och relationer

hypertoni, dyslipidemi och glukosintolerans cocluster i befolkningen och verkar synergistiskt för att öka risken för kranskärlssjukdom. Mekanismerna genom vilka dessa riskfaktorer interagerar vid ateroskleros är komplexa. För det första kan hypertoni, dyslipidemi och förändrad insulinkänslighet ha en gemensam patofysiologisk grund. Aktivering av neurohormonala mekanismer kan vara inblandade i många eller alla dessa processer. Dessutom kan underliggande dessa processer vara vanliga genetiska och miljömässiga influenser. För det andra verkar dessa riskfaktorer i slutändan på blodkärlet, vilket leder till ateroskleros. Förhöjda serumlipider leder till svar på kärlväggen, inklusive endoteldysfunktion, proliferation av glattmuskelceller, lipidackumulering, skumcellbildning och så småningom nekros och plackutveckling. Hypertoni kan inducera skjuvrelaterad skada på kärlet. Endotelskada (orsakad av hypertoni) och vaskulär cellproliferation (inducerad av ökat tryck och/eller vasoaktiva ämnen) är effekter som förstärker den aterosklerotiska processen. Dessutom kan diabetes och hyperinsulinemi öka vaskulär ton, försämra endotelfunktionen och stimulera vaskulär glatt muskelcellsproliferation. Kontroll av dessa riskfaktorer bör förhindra eller dämpa kärlväggens svar. Tonvikten läggs nu på farmakologiska terapeutiska metoder som minskar blodtrycket och förbättrar insulinkänsligheten och lipidmetabolismen. Identifiering av gemensamma kopplingar mellan riskfaktorer, såsom neurohormonala mekanismer (t.ex. angiotensin), bör leda till bättre terapeutiska strategier.