eikosanoider

denna artikel beskriver vägarna för eikosanoidsyntes, eikosanoidreceptorer, verkan av eikosanoider i olika fysiologiska system, eikosanoidernas roller i utvalda sjukdomar och de viktigaste hämmarna för eikosanoidsyntes och verkan. Eikosanoider är oxiderade derivat av 20-kol fleromättade fettsyror (PUFA) som bildas av cyklooxygenas (COX), lipoxygenas (LOX) och cytokrom P450 (cytP450). Arakidonsyra (ARA) är det vanliga substratet för eikosanoidsyntes. COX-vägarna bildar prostaglandiner (PGs) och tromboxaner (TXS), LOX-vägarna bildar leukotriener (LTs) och lipoxiner (LXs) och cytP450-vägarna bildar olika epoxi -, hydroxi-och dihydroxiderivat. Eikosanoider är mycket bioaktiva som verkar på många celltyper genom cellmembran G-proteinkopplade receptorer, även om vissa eikosanoider också är ligander för kärnreceptorer. Eftersom de snabbt kataboliseras verkar eikosanoider huvudsakligen lokalt på platsen för deras produktion. Många eikosanoider har flera, ibland pleiotropa, effekter på inflammation och immunitet. Den mest studerade är PGE2. Många eikosanoider har roller i regleringen av de vaskulära, njur -, gastrointestinala och kvinnliga reproduktionssystemen. Trots deras viktiga roll i fysiologi är eikosanoider ofta associerade med sjukdom, inklusive inflammatorisk sjukdom och cancer. Hämmare har utvecklats som stör syntesen eller verkan av olika eikosanoider och några av dessa används vid sjukdomsbehandling, särskilt för inflammation.