jämförande studie om metyl-och etylkvicksilverinducerad toxicitet i C6-gliomceller och den potentiella rollen för LAT-1 vid förmedling av mercurial-tiolkomplex upptag

olika former av kvicksilver har olika absorptionshastigheter, metabolism och utsöndring och följaktligen toxicitet. Metylkvicksilver (MeHg) är en mycket neurotoxisk organisk kvicksilver. Mänsklig exponering beror främst på intag av förorenad fisk. Etylkvicksilver (ETG), en annan organisk kvicksilverförening, har fått betydande toxikologisk uppmärksamhet på grund av dess närvaro i timerosalhaltiga vacciner. Denna studie utformades för att jämföra toxiciteterna inducerade av MeHg och EtHg, liksom av deras komplex med cystein (MeHg-S-Cys och EtHg-s-Cys) i C6-råttgliomcellinjen. MeHg och EtHg orsakade signifikanta (p < 0,0001) minskningar i cellulär livskraft när celler behandlades under 30 min med varje mercurial följande med en tvättperiod på 24 timmar (EC50-värden på 4,83 respektive 5,05 kg). Signifikant cytotoxicitet (p < 0,0001) observerades också när celler behandlades under samma betingelser med MeHg-S-Cys och EtHg-S-Cys, men respektive EC50-värden ökades signifikant (11,2 och 9,37 kg). l-metionin, ett substrat för L-typ neutral aminosyrabärare transport (LAT) system, signifikant skyddad mot de toxiciteter som induceras av båda komplexen (MeHg-s-Cys och EtHg-S-Cys). Emellertid observerades inga skyddande effekter av l-metionin mot mehg-och ETG-toxiciteter. Bekräftar dessa fynd minskade l-metionin signifikant kvicksilverupptag när celler exponerades för MeHg-S-Cys (p = 0,028) och EtHg-s-Cys (p = 0,023), men inte för MeHg och EtHg. Dessa resultat indikerar att upptaget av MeHg-s-Cys och EtHg-s-Cys i C6-celler förmedlas, åtminstone delvis, genom LAT-systemet, men MeHg och EtHg kommer in i C6-celler med andra mekanismer än LAT-systemet.