Lunginfarkt

lunginfarkt är en av de viktigaste komplikationerna av lungemboli (PE).

epidemiologi

lunginfarkt förekommer i minoriteten (10-15%) av patienter med PE 1. Även om i en nekropsistudie av de med dödlig PE utvecklade 60% av fallen infarkt 2.

fram till nyligen ansågs det att lunginfarkt var vanligare hos äldre patienter med komorbiditeter, särskilt samexisterande hjärt-kärlsjukdom och underliggande malignitet, men sällsynt hos unga och annars friska.

men det senaste arbetet har ifrågasatt det ortodoxa tänkandet med bevis på att större patientstatus, minskad ålder och rökning av cigaretter är oberoende riskfaktorer för att utveckla lunginfarkt 2,3. En ny studie visade faktiskt att hjärtsvikt, malignitet och lunginflammation inte var riskfaktorer för utveckling av lunginfarkt 2.

dessutom, Ju större embolisk börda, desto högre är sannolikheten för att utveckla lunginfarkt 1,4-6.

många studier har visat att infarkt är vanligare i höger lunga, men orsaken till detta är inte känt 2,3.

klinisk presentation

pleuritisk bröstsmärta, ensam eller med plötslig andfåddhet, är de vanligaste symtomen. Hemoptys är signifikant mindre vanligt (<20% radiologiskt diagnostiserade infarkter i en 2015-studie av 335 patienter) 3,7.

patologi

lungorna är inte vanliga infarkt, eftersom de levereras av två vaskulära system med många anastomoser mellan dem:

• lungvaskulärt system
  • transporterar blod från höger kammare genom lungartärerna till det alveolära kapillärsystemet
  • därifrån strömmar blod genom lungorna i vänstra atriumet och den systemiska cirkulationen
• bronkiala kärlsystem
  • består av bronkiala artärer som är ansvariga för majoriteten av syretillförseln till lungparenkym
  • bilda ett brett nätverk med pre – och postkapillära anastomoser till lungsystemet
  • bronkiala artärer har förmågan att bilda ett brett nätverk med pre-och postkapillära anastomoser till lungsystemet
  • bronkiala artärer har förmågan att öka deras flöde med upp till 300%

således resulterar en ocklusiv pulmonell vaskulär lesion vanligtvis inte i infarkt på grund av alternativ perfusion via säkerhetsväg.

dessutom får lungan också syre från den inspirerade luften själv 3.

efter en ocklusiv lungembolus rekryteras bronkialartärerna som den primära källan till perfusion för lungkapillärnätverket. Det högre trycket i bronkialartärerna, i kombination med lokalt ökad vaskulär permeabilitet och kapillärendotelskada, tros resultera i lokal lungkapillärblödning.

vanligtvis är dessa parenkymfynd övergående; blodcellerna extravaserade i alveolära och bronkiala håligheter resorberas och vävnaden regenereras. Skadan kan dock utvecklas till infarkt under vissa omständigheter:

• minskat flöde i bronkialartärerna (t. ex. chock, hypotension, användning av vasodilatatorer)
• ökat pulmonalt venetryck (t. ex. förhöjt pulmonalt venetryck, interstitiellt ödem)

i dessa fall äventyras visceral perfusion katastrofalt och förolämpningen fortskrider till infarkt. Den nekrotiska parenkymen kommer att ersättas med fibrös vävnad och leder till en kollagenös plattliknande massa med pleural retraktion 4-6.

lungorna är mest utsatta för infarkt när distala kärl 2 mm i diameter är ockluderade, i motsats till Central lungartär ocklusion 3-5. Detta beror på att det är mer sannolikt att det finns tillräcklig säkerhetscirkulation i en central obstruktion.

radiografiska egenskaper

i akut / subakut miljö kan det vara svårt att skilja ischemisk lungblödning från verkligt lunginfarkt. Utvecklingen av fynd över tid är till hjälp, eftersom blödning utan infarkt vanligtvis löser sig inom en vecka, medan infarkt utvecklas över månader och resulterar i parenkymal ärrbildning.

det är viktigt att notera att infarkt alltid förekommer på en subpleural plats, medan malignitet eller lunginflammation kan förekomma centralt 3.

vanlig röntgenbild

typiska röntgenbilder i bröstet inkluderar 1,8:

• kilformad (mindre ofta rundad) juxtapleural opacifiering (Hampton hump) utan luftbronkogram
• oftare i de nedre loberna
• vid lungblödning utan infarkt löser opaciteterna, vanligtvis inom en vecka, genom att bibehålla sin form (det så kallade ”smälttecken”)
• vid infarkt krävs det att det finns månader att läka och kan lämna ett linjärt ärr

ct

perifera kilformade lungkonsolidationer är en klassisk manifestation av lunginfarkt, särskilt vid inställning av en pe.

erkända funktioner inkluderar 1,8:

• kilformad (mindre ofta rundad) juxtapleural opacifiering (Hampton hump) utan luftbronkogram
• konsolidering med inre luftlucenser, ”bubblig konsolidering”
  • representerar icke-infarkt luftad lungparenkym samexisterande sida vid sida med infarkt lunga i samma lobule 9
• konvexa gränser med ett halo-tecken
  • sekundärt till intilliggande blödning
• minskad i normal lungförbättring
  • kan vara spridda områden med låg dämpning inom lesionen(nekros)
  • ibland visas som hyperförstärkning av infarktomkretsen
• kavitation: kan ses i septisk emboli och infektion av en intetsägande infarkt (kavitatorisk lunginfarkt)

PET-CT

ett fälgtecken har beskrivits på FDG-PET av lunginfarkt, med milt perifert spårupptag och frånvaro av upptag centralt 10.

behandling och prognos

behandling av underliggande lungemboli genom att tillhandahålla hjärt-lungstöd är den initiala behandlingen. Antikoagulation påbörjas hos patienter utan risk för aktiv blödning. Om emboli är massiva är trombolys också ett alternativ. I vissa fall krävs embolektomi och placering av vena cava-filter.

differentialdiagnos

för perifera kilformade lesioner på CT, överväga:

• lungblödning (ischemi förändring utan infarkt)
• septisk lungemboli