Optimera uthållighetsträning

optimera uthållighetsträning
av Lance C. Dalleck, ms &Len Kravitz, Ph.D.
introduktion
en av dina kunder, en fritidslöpare, informerar dig om att han/hon just har registrerat sig för en 10-k road race och skulle uppskatta din input när du utformar ett träningsprogram. Vill du optimera sin uthållighetsträning börjar du lite bakgrundsforskning och upptäcker snabbt att laktattröskeln är den bästa prediktorn för uthållighetsprestanda. Men när du fortsätter din läsning, ventilationströskel, anaerob tröskel och annan terminologi kallas också ofta samma fysiologiska händelse som laktattröskeln. Intresserad men förvirrad, undrar du vad betyder allt?”
om det här scenariot låter bekant är du inte ensam – att dechiffrera den inkonsekventa terminologin om den viktigaste komponenten i uthållighetsprestanda kan vara svårt. Syftet denna artikel kommer att vara att tydligt beskriva de fysiologiska mekanismerna bakom laktat -, ventilations-och anaeroba tröskelvärden, samt diskutera pulströskeln. Denna kunskap kommer att användas för att beskriva träningsprinciper för förbättring av laktattröskelvärden i din kundkrets.
Laktattröskel och Uthållighetsprestanda
traditionellt har maximal syreupptag (VO2max) betraktats som nyckelkomponenten till framgång i långvariga träningsaktiviteter (Bassett & Howley 2000). Men nyligen har forskare föreslagit att laktattröskeln är den bästa och mest konsekventa prediktorn för prestanda i uthållighetshändelser. Forskningsstudier har upprepade gånger funnit höga korrelationer mellan prestanda i uthållighetshändelser som löpning, cykling och tävlingsvandring och maximal steady-state arbetsbelastning vid laktattröskeln (McKardle, Katch, & Katch 1996).
Vad är Laktattröskeln?
i vila och under steady-state träningsförhållanden finns det en balans mellan blodlaktatproduktion och avlägsnande av blodlaktat (Brooks 2000). Laktattröskeln avser träningsintensiteten vid vilken det sker en plötslig ökning av blodlaktatnivåerna (Roberts & Robergs 1997). Även om de exakta fysiologiska faktorerna för laktattröskeln fortfarande löses, tros det involvera följande nyckelmekanismer (Roberts & Robergs 1997):
1) minskad laktatavlägsnande
2) ökad rekrytering av snabbmotorenhet
3) obalans mellan glykolys och mitokondriell andning
4) ischemi (lågt blodflöde) eller hypoxi (lågt syreinnehåll i blod)
innan vi diskuterar nyckelmekanismerna för laktattröskeln är en kort översikt över de metaboliska vägarna för energiproduktion nödvändig.
metabola vägar översikt
alla energiomvandlingar som sker i kroppen kallas metabolism. Således är en metabolisk väg en serie kemiska reaktioner som kommer att resultera i bildandet av ATP och avfallsprodukter (såsom koldioxid). De tre energisystemen i kroppen är ATP-PC (ofta kallat fosfagen) – systemet, glykolys (nedbrytning av socker) och mitokondriell andning (cellulär produktion av ATP i mithokondrion).
ATP-PC är det enklaste energisystemet i kroppen med den kortaste kapaciteten (upp till 15 sekunder) för att upprätthålla ATP-produktion. Under intensiv träning, som vid sprintning, är ATP-PC den snabbaste och mest tillgängliga källan till ATP.
under submaximal uthållighetsövning kommer energin för muskelkontraktion från ATP regenererad nästan uteslutande genom mitokondriell andning, som initialt har samma väg som glykolys. Det är en missuppfattning att tro att kroppens energisystem fungerar självständigt. Faktum är att de tre energisystemen arbetar tillsammans för att producera ATP. Genom glykolys omvandlas blodglukos eller muskelglykogen till pyruvat, som en gång produceras kommer antingen att komma in i mitokondrierna eller omvandlas till laktat beroende på träningsintensiteten. Pyruvat kommer in i mitokondrier vid träningsintensitetsnivåer under laktattröskeln, medan vid träningsintensitetsnivåer över laktattröskeln överskrids kapaciteten för mitokondriell andning och pyruvat omvandlas till laktat. Det är vid denna tidpunkt att högintensiv träning äventyras, eftersom de glykolytiska och fosfagenenergisystemen som upprätthåller den fortsatta muskelkontraktionen över laktattröskeln kan producera ATP i hög takt, men kan bara göra det under korta tidsperioder (Bassett & Howley 2000).
så energin för träningsaktiviteter kräver en blandning av alla energisystem. Determinanterna för involveringen av det specifika energisystemet är emellertid mycket beroende av träningens intensitet. Låt oss nu fortsätta diskussionen om de mekanismer som bidrar till laktattröskeln.
1) Laktatavlägsnande
även om en gång ses som en negativ metabolisk Händelse (se sidofält I), är ökad laktatproduktion som uteslutande sker under högintensiv träning naturlig (Roberts & Robergs 1997). Även i vila sker en liten grad av laktatproduktion, vilket indikerar att det också måste finnas laktatavlägsnande, annars skulle det finnas laktatackumulering i vila. Det primära sättet att ta bort laktat inkluderar dess upptag av hjärtat, levern och njurarna som ett metaboliskt bränsle (Brooks 1985). I levern fungerar laktat som en kemisk byggsten för glukosproduktion (känd som glukoneogenes), som sedan släpps tillbaka i blodflödet för att användas som bränsle (eller substrat) någon annanstans. Dessutom kan icke-utövande eller mindre aktiva muskler upptag och konsumtion av laktat. Vid träningsintensiteter över laktattröskeln finns det en obalans mellan produktion och upptag, med hastigheten för laktatavlägsnande som uppenbarligen ligger bakom laktatproduktionshastigheten (Katz & Sahlin 1988).
2) ökad rekrytering av motorenheter med snabb ryckning
vid låga intensitetsnivåer rekryteras främst långsamma muskler för att stödja träningsbelastningen. Långsam muskel kännetecknas av en hög aerob uthållighetskapacitet som förbättrar energimetabolismen i mitokondriell andningsenergisystem. Omvänt, med ökande träningsintensitet finns det ett skifte mot rekrytering av snabba muskler, som har metaboliska egenskaper som är inriktade på glykolys. Rekryteringen av dessa muskler kommer att flytta energimetabolism från mitokondriell andning mot glykolys, vilket så småningom leder till ökad laktatproduktion (Anderson & Rhodes 1989).
3) obalans mellan glykolys och mitokondriell andning
vid ökande träningsintensiteter finns det ett ökat beroende av hastigheten vid överföring av glukos till pyruvat genom reaktionerna av glykolys. Detta kallas glykolytiskt flöde. Som beskrivits tidigare kan pyruvatet som produceras i slutet av glykolys antingen komma in i mitokondrierna eller omvandlas till laktat. Det finns några forskare som tror att vid höga glykolysnivåer produceras pyruvat snabbare än det kan komma in i mitokondrierna för mitokondriell andning (Wasserman, Beaver, & Whipp 1986). Pyruvat som inte kan komma in i mitokondrierna omvandlas till laktat, som sedan kan användas som bränsle någon annanstans i kroppen (som levern eller andra muskler).
4) ischemi och hypoxi
i åratal ansågs en av de främsta orsakerna till laktatproduktion inkludera låga nivåer av blodflöde (ischemi) eller låga nivåer av blodsyreinnehåll (hypoxi) för att träna muskler (Roberts & Robergs 1997). Detta ledde till termen anaerob tröskel, som kommer att diskuteras mer detaljerat inom kort. Det finns emellertid inga experimentella data som indikerar ischemi eller hypoxi vid träning av muskler, även vid mycket intensiva träningsövningar (Brooks 1985).
tyvärr och förvirrande har laktattröskeln beskrivits med olika terminologier av forskare, inklusive maximal steady-state, anaerob tröskel, aerob tröskel, individuell anaerob tröskel, laktatbrytningspunkt och uppkomst av blodlaktatackumulering (Weltman 1995). När man läser om ämnet laktattröskel är det viktigt att inse att dessa olika termer i huvudsak beskriver samma fysiologiska händelse (Weltman 1995).
Vad är Ventilationströskeln?
när träningsintensiteten gradvis ökar i intensitet ökar luften in i och ut ur luftvägarna (kallad ventilation) linjärt eller på liknande sätt. När träningsintensiteten fortsätter att öka blir det en punkt där ventilationen börjar öka på ett icke-linjärt sätt. Denna punkt där ventilationen avviker från den progressiva linjära ökningen kallas ventilationströskeln. Ventilationströskeln motsvarar (men är inte identisk) med utvecklingen av muskel-och blodacidos (Brook 1985). Blodbuffertar, som är föreningar som hjälper till att neutralisera acidos, arbetar för att minska muskelfibrerna acidos. Detta leder till en ökning av koldioxid, som kroppen försöker eliminera med ökad ventilation (Neary et al 1985).

eftersom ökad ventilation sker med ökande blodlaktatvärden och acidos, trodde forskare ursprungligen att detta var en indikation på att ventilations-och laktattröskeln uppträder vid liknande träningsintensiteter. Denna tolkning är tilltalande eftersom mätning av ventilationströskeln är icke-invasiv jämfört med laktattröskeln. Och medan många studier har visat en nära korrelation mellan tröskelvärdena har separata studier visat att olika förhållanden, inklusive träningsstatus och kolhydrat näringstillskott, kan orsaka att tröskelvärdena i samma individ skiljer sig väsentligt (Neary et al 1985).
Vad är den anaeroba tröskeln?
termen anaerob tröskel introducerades på 1960-talet baserat på konceptet att vid högintensitetsnivåer finns låga nivåer av syre (eller hypoxi) i musklerna (Roberts & Robergs 1997). Vid denna tidpunkt, för att träningen ska fortsätta, behövde energiförsörjningen skifta från det aeroba energisystemet (mitokondriell andning) till anaeroba energisystem (glykolys och fosfagensystemet).
det finns dock många forskare som starkt motsätter sig användningen av termen anaerob tröskel och tror att den är vilseledande. Huvudargumentet mot att använda termen anaerob tröskel är att det antyder att syreförsörjningen till musklerna är begränsad vid specifika träningsintensiteter. Men som tidigare nämnts finns det inga bevis som tyder på att musklerna blir berövade syre – även vid maximal träningsintensitet (Brooks 1985). Det andra huvudargumentet mot att använda anaerob tröskel är att det föreslår vid denna punkt i träningsintensitet, metabolism skiftar helt från aeroba till anaeroba energisystem. Denna tolkning är en alltför förenklad syn på reglering av energimetabolism, eftersom anaeroba energisystem (glykolys och fosfagensystemet) inte tar över uppgiften att ATP-regenerering helt vid högre träningsintensiteter, utan snarare ökar energiförsörjningen från mitokondriell andning (Roberts & Robergs 1997).
Vad är Pulströskeln
i början av 1980-talet utvecklade Conconi och andra italienska forskare metoden för att upptäcka laktattröskeln genom ett löpande test genom att bestämma pulsavböjningspunkten (Conconi 1982). Denna enkla och icke-invasiva metod för indirekt laktatgränsmätning har använts i stor utsträckning för träningsprogrammets design och träningsintensitetsrekommendationer (Hofmann et al 1994, Janssen 2001). Viss forskning har dock visat att hjärtfrekvensavböjningspunkten endast är synlig hos ungefär hälften av alla individer och vanligtvis överskattar laktattröskeln (Vachon, Bassett, & Clarke 1999). På grund av dessa resultat, och de allvarliga fel som är förknippade med dess användning, är personliga tränare och fitnessproffs avskräckta från att rekommendera pulströskelmetoden när man utformar uthållighetsträningsprogram för kunder.
sammanfattning av anaeroba, Ventilatoriska, laktat-och Hjärtfrekvenströsklar
Sammanfattningsvis bör ventilations-och laktattrösklar, även om de är mycket lika, inte ses som förekommande vid exakt samma träningsbelastningar. Användningen av termen anaerob tröskel i lekgemenskapen och med träningspersonal har lett till mycket förvirring och förenkling av kroppens energisystems funktion. Så mycket fel finns för närvarande med pulströskeltekniken att ytterligare forskning behövs för att säkert kunna utnyttja denna teknik. Därför kommer fokus för att utforma ett framgångsrikt uthållighetsträningsprogram att baseras på den fysiologiska förståelsen av laktattröskeln.
träning och Laktattröskeln
även om det har föreslagits att träningsintensiteten bör baseras på hastigheten (mph) eller arbetsbelastningen (cykelhastighet) som motsvarar laktattröskeln, erkänner en ledande forskare om ämnet Arthur Weltman att mer forskning behövs för att identifiera den minimala eller optimala träningsintensiteten för att förbättra laktattröskeln (Weltman 1995). Trots detta är det välkänt att laktattröskeln efter uthållighetsträning kommer att inträffa vid en högre relativ procentandel av en individs maximala syreupptag (VO2max) än före träning. Denna fysiologiska träningsanpassning möjliggör för en individ att upprätthålla högre steady-state körhastigheter eller cykelarbetsbelastningar, samtidigt som en balans upprätthålls mellan laktatproduktion och borttagning. Uthållighetsträning påverkar både graden av laktatproduktion och förmågan att ta bort laktat.
den reducerade laktatproduktionen, vid samma givna arbetsbelastning, efter uthållighetsträning kan hänföras till ökad mitokondrierstorlek, mitokondriella tal och mitokondriella enzymer (Holloszy & Coyle 1984; Honig, Connett, & Gayeski 1992). Det kombinerade resultatet av dessa träningsanpassningar är en förbättrad förmåga att generera energi genom mitokondriell andning, vilket sänker mängden laktatproduktion vid en given arbetsbelastning.
dessutom verkar uthållighetsträning orsaka en ökning av laktatutnyttjandet av muskler, vilket leder till en större kapacitet för laktatavlägsnande från cirkulationen (Gladden 2000). Följaktligen, trots de ökade laktatproduktionshastigheterna som uppträder vid höga nivåer av träningsintensitet, kommer blodlaktatnivåerna att vara lägre. Det bör noteras att uthållighetsträning också kan förbättra kapillärtätheten runt musklerna, särskilt de långsamma musklerna. Denna anpassning förbättrar blodflödet till och från att träna muskler, vilket kommer att förbättra clearance av laktat och acidos (Roberts & Robergs 1997).
Laktattröskelutbildningsprogram och träningspass
även om den optimala träningen för laktattröskelförbättring ännu inte har identifierats fullt ut av forskare, finns det fortfarande några utmärkta riktlinjer du kan följa för att generera träningsprogram och träningspass för att förbättra laktattröskelnivåerna hos kunder. Forskning har visat att träningsprogram som är en kombination av hög volym, intervall och steady-state träning har den mest uttalade effekten på laktattröskelförbättring (Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995).
träningsvolym
inledningsvis är det bästa sättet att förbättra laktattröskelnivåerna för dina kunder att helt enkelt öka träningsvolymen, oavsett om deras uthållighetsaktivitet cyklar, springer eller simmar. Ökad träningsvolym bör vara gradvis och i storleksordningen cirka 10-20% per vecka (Bompa 1999). Till exempel, om en individ för närvarande kör 20 miles per vecka, bör ökningen av träningsvolymen vara 2-4 miles per vecka. Även om detta tillvägagångssätt kan verka konservativt, kommer det att bidra till att förhindra överträning och skador. Dessutom bör intensiteten under denna träningsfas, när volymen ökar stadigt, vara låg. Den maximala träningsvolymen som en individ uppnår är beroende av många faktorer och kan bäst mätas genom att bestämma den totala fysiska kapaciteten och motivationen hos din klient. Faktorer som träningsstatus, ålder, kroppsvikt och träningstid bestämmer alla träningsvolymen som din klient realistiskt kan uppnå. Den främsta fördelen med ökad träningsvolym är en ökad kapacitet för mitokondriell andning, vilket, som förklarats tidigare, är absolut nödvändigt för förbättringar av laktattröskeln.
intervall-och Steady-State-träning
efter en adekvat uppbyggnad av träningsvolymen är nästa aspekt som bör behandlas intervall-och steady-state-träning. Korrekt träningsintensitet under denna fas, som kommer att fokuseras kring en individs laktattröskel, är nyckeln till fortsatt framgång för din kunds träningsprogram. De metoder som används för övervakning av intervall och steady state-utbildning måste säkerställa att intensiteten inte underskattas eller överskattas.
de flesta individer har inte tillgång till vetenskapliga laboratorier, där laktattröskeln kan bestämmas exakt från blodprov under ett inkrementellt VO2max-test. Följaktligen har alternativa metoder rekommenderats för icke-invasiv, uppskattning av laktattröskel, inklusive relativ procentandel av hjärtfrekvensreserv (HRR) och betyg av uppfattad ansträngning (RPE) skala. Forskning har visat att laktattröskeln uppträder vid 80-90% HRR hos utbildade individer och vid 50-60% HRR hos otränade individer (Weltman 1995). RPE-skalan kan vara det mest exakta sättet att bestämma träningsintensiteten under steady-state och intervallträning. Forskning har visat att RPE är starkt relaterat till blodlaktatsvaret på träning oavsett kön, träningsstatus, typ av träning som utförs eller träningsintensiteten (Weltman 1995). Resultat från studier har visat att laktattröskeln uppträder mellan 13 och 15 på RPE-skalan, vilket motsvarar känslor av ‘något hårt’ och ‘hårt’ (Weltman 1995).
Steady-state-träningspass
Steady-state-träningspass bör utföras så nära laktattröskeln som möjligt. Längden på dessa anfall kan variera beroende på träningsstatus, typ av uthållighetsaktivitet som utförs och avstånd för uthållighetsaktivitet. Nybörjare löpare, utbildning för 5-k road races, utför sin första steady-state körning får bara göra ett träningspass 10 minuter i varaktighet. En semi-professionell cyklist, träning för flera dagar av racing 80 till 100 miles avstånd, kan slutföra en steady-state träning av en timme i varaktighet.
intervallträning
Intervallträningspass är högintensiva träningssessioner som utförs under korta perioder vid hastigheter eller arbetsbelastningar över laktattröskeln. I likhet med steady-state träning, intervall träningstider och avstånd är beroende av utbildning status, typ av uthållighet-aktivitet som utförs, och avstånd uthållighet-aktivitet. Nybörjare löpare, utbildning för 5-k road races, kan slutföra tre, 1 mil intervall på eller snabbare än ras takt, med tillräcklig återhämtningstid mellan varje upprepning. Den semi-professionella cyklisten, utbildning för flera dagar av 80 till 100 mil avstånd, kan utföra flera 5 till 10 mil intervaller på, eller utöver, deras ras takt med lämpliga återhämtnings anfall mellan upprepningar.
nyckeln till framgångsrika steady-state-och intervallträning är noggrann övervakning av träningsintensiteten. Även om det är nödvändigt att utföra dessa träningssessioner med en förhöjd intensitet, bör tränare se till att deras kunder undviker fallgroparna med att köra dessa träningspass, eftersom det så småningom kommer att leda till överträning. Vidare har det föreslagits att steady-state och intervallträning inte bör överstiga cirka 10-20% av den totala veckovisa träningsvolymen (Foran 2001).
bottenlinjen på tröskelvärdena för laktat, Ventilatorisk, anaerob och hjärtfrekvens
förhoppningsvis känner du dig nu mycket mer bekväm med mycket av terminologin, fysiologiska mekanismer och förståelse för tröskelvärdena för laktat, ventilatorisk, anaerob och hjärtfrekvens. Uppgiften att utforma det optimala uthållighetsträningsprogrammet för din klient som förberedelse för hans/hennes 10-k road race bör nu vara mindre formidabel. Det är uppenbart att laktattröskeln är den viktigaste avgörande faktorn för framgång i uthållighetsrelaterade aktiviteter och händelser, och huvudmålet med uthållighetsträningsprogram bör vara att förbättra denna parameter. Detta kan åstadkommas genom att först fokusera på att utveckla träningsvolymen och sedan införlivandet av steady-state-sessioner (vid laktattröskeln) och intervallträning (över laktattröskeln). Slutligen, kom ihåg att korrekt träningsintensitet är avgörande för framgången för alla uthållighetsträningsprogram. Användning av både den relativa procentandelen av pulsreserv (HRR) och betyg av upplevd ansträngning (RPE) skala är beprövade metoder för att övervaka träningsintensiteten hos dina kunder under träningen.
Tabell 1. Termer relaterade till artikel
acidos: minskningen i pH
anaerob tröskel: originalkoncept som beskriver ökad laktatproduktion under förhållanden med lågt blodflöde och syre
glukoneogenes: syntes av glukos från icke-kolhydratkällor
glykolys: serie steg som bryter ner glukos till pyruvat
Gykolytiskt flöde: En ökad hastighet vid överföring av glukos till pyruvat genom reaktionerna av glykolys
hypoxi: låga nivåer av blodsyreinnehåll
ischemi: låga nivåer av blodflöde
laktat: denna förening tillverkas av pyruvat under träning med högre intensitet
Laktattröskel: träningsintensitet vid vilken det sker en abrupt ökning av blodlaktatnivåer
metabolisk väg: kemiska reaktioner som orsakar bildandet av ATP och avfallsprodukter
Metabolism: summan av alla energitransformationer i kroppen
mitokondriell respiratio: Reaktioner inom mitokondrion som i slutändan leder till produktion av ATP och konsumtion av syre
Fosfagensystem: produktion av energi från kopplade reaktioner av ATP och PC
pyruvat: förening härledd från metabolism av kolhydrater
substrat: substans som påverkas och förändras av ett enzym, såsom ett livsmedel
Ventilationströskel: förekomst i progressiv ökning av träningsintensiteten vid vilken det finns en icke-linjär ökning av ventilationen
sidostång I. Laktat är inte orsaken till trötthet
den klassiska förklaringen till orsaken till trötthet, betecknad av känslor av smärta och muskelbränningen som upplevs under intensiv träning, är mjölksyrauppbyggnad. Tränare, idrottare, personliga tränare och forskare har traditionellt kopplat mjölksyraacidos med oförmåga att fortsätta träna vid en given intensitet. Även om laktattröskeln indikerar att förhållandena i muskelcellen har skiftats till ett tillstånd som är gynnsamt för utvecklingen av acidos, bidrar laktatproduktionen i sig inte direkt till tröttheten som upplevs vid höga träningsintensiteter. Det är proton (H+) ackumulering, som sammanfaller med men inte orsakas av laktatproduktion, som resulterar i minskat cellulärt pH (metabolisk acidos), försämrar muskelkontraktion och leder slutligen till trötthet (Robergs, 2001). Den ökade protonackumuleringen sker från några olika biokemiska reaktioner under intensiv fysisk träning, framför allt vid splittring av ATP vid muskelmyofilamenten för långvarig muskelkontraktion.

1. Anderson, G. S., & Rhodes, E. C. 1989. En översyn av blodlaktat och ventilationsmetoder för att detektera övergångströskel. Idrottsmedicin, 8 (1), 43-55.
2. Bassett, D. R., Jr., & Howley, E. T. 2000. Begränsande faktorer för maximalt syreupptag och determinanter för uthållighetsprestanda. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 32 (1), 70-84.
3. Bompa, T.O. 1999. Periodisering: teori och metodik för träning, 2: a upplagan., Champaign, IL: mänsklig kinetik.
4. Brooks, G. A. 2000. Intra-och extracellulära laktatbussar. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 32 (4), 790-799.
5. Brooks, G. A. 1985. Anaerob tröskel: granskning av konceptet och riktningar för framtida forskning. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 17 (1), 22-34.
6. Conconi F, Ferrari M, Ziglio PG, Droghetti P, Codeca L. 1982. Bestämning av den anaeroba tröskeln genom ett icke-invasivt fälttest hos löpare. Journal of Applied Physiology, 52 (4), 869-73.
7. Foran, B. (redigerad av). 2001. Högpresterande Sportkonditionering, Champaign, IL: mänsklig kinetik.
8. Gladden, L. B. 2000. Muskel som konsument av laktat. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 32 (4), 764-771.
9. Hofmann P., Pokan, R., Von Duvillard, S. P., Seibert, F. J., Zweiker, R., & Schmid, S. 1997. Pulsprestationskurva under inkrementell cykelergometerövning hos friska unga manliga försökspersoner. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 29(6), 762-768.
10. Holloszy, J. O., & Coyle, Ef 1984. Anpassningar av skelettmuskel till uthållighetsträning och deras metaboliska konsekvenser, Journal of Applied Physiology, 56 (4), 831-838.
11. Honig, C. R., Connett, R. J., & Gayeski, T. E. J. 1992. O2 transport och dess interaktion med metabolism: en systemvy av aerob kapacitet. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 24 (1), 47-53.
12. Janssen, P. G. J. M. 2001. Laktattröskelträning. Champaign, IL: mänsklig kinetik.
13. Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Reglering av mjölksyraproduktion under träning. Journal of Applied Physiology, 65 (2), 509-518.
14. McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. 1996. Träningsfysiologi: energi, näring och mänsklig prestanda. Baltimore, MD: Williams & Wilkins.
15. Neary, P. J., MacDougall, J. D., Bachus, R., & Wenger, H. A. 1985. Förhållandet mellan laktat och ventilationströsklar: tillfällighet eller orsak och effekt? European Journal of Applied Physiology, 54 (1), 104-108.
16. Pilegaard, H., Bangsbo, J., Richter, E. A., & Juel, C. 1994. Laktattransport studerad i sarkolemmala jätteblåsor från mänskliga muskelbiopsier: relation till träningsstatus. Journal of Applied Physiology, 77 (), 1858-1862.
17. Robergs, R. A. 2001. Träningsinducerad metabolisk acidos: var kommer protonerna från? Sportvetenskap 5 (2), sportsci.org/jour/0102/rar.htm.
18. Robergs, R. A., & Roberts, S. 1997. Träningsfysiologi: träning, prestanda och kliniska tillämpningar. St Louis, MO: Mosby.
19. Vachon, J. A., Bassett, D. R. Jr., & Clarke S. 1999. Giltigheten av pulsavböjningspunkten som en prediktor för laktattröskel under körning. Journal of Applied Physiology, 87 (1), 452-459.
20. Wasserman, K., Beaver, W. L., & Whipp, B.J. 1986. Mekanismer och mönster av blodlaktat ökar under träning hos människa. Medicin och vetenskap inom idrott och motion, 18 (3), 344-352.
21. Weltman, A. 1995. Blodlaktatsvaret på träning. Champaign, IL: mänsklig kinetik.