LNCaP

Wu et al. (1994) reprodukoval nádory lncap odvozené od člověka u imunokompromitovaných myší společnou injekcí buněk LNCaP s fibroblasty MS lidských kostí. Buňky byly subkutánně aplikován na více místech do boku myši a po cca 4 týdnech růstu, nádory byly snadno zjistitelné fyzikální vyšetření a měl vysoké tempo růstu (17-33 mm3/den).

replikovat znakem shift PCa buněk AI, LNCaP hostitele myši byly kastrované formou midscrotal řez na přibližně 8 týdnů po podání injekce. Nádory byly udržovány u kastrovaných hostitelů po dobu 4 až 5 týdnů, kdy byly zbývající nádory sklizeny. Celkem byly z kastrovaných hostitelů odebrány dvě podmnožiny buněk: C4 a C5, shromážděné ve 4 a 5 týdnech.

dále zvolte pro AI-PCa buněk, C4 subline byl co-injected s MS lidských fibroblastů do kastrovaný hostitele. Výsledné nádory byly izolovány a byla vytvořena další subline, C4-2.

Karyotyp srovnání vyplývá, thatLNCaP buňky pěstované v neporušené hostí (M subline) modální chromozomální distribuce číslo 83, C4 a C5 sublines s 85 a C4-2 subline s 83.

dále ověřit, že tyto buňky byly lidského původu karyotyp analýza stanoveno, že rodičovská LNCaP buňky měl 7 odlišných marker chromozomů, s dvě kopie každého z nich. Sublinie M, C4, C5 a C4-2 obsahovaly většinu markerových chromozomů, přičemž sublinie M byla nejvíce podobná rodičovským buňkám LNCaP. C4, C5 a C4-2 jsou jen nepatrně odlišné od LNCaP a M subline s přídavkem marker chromozom vyplývající ze segmentu kromě chromozomu 6. Chromozom Y není přítomen ve většině buněk C4, C5 a C4-2, což naznačuje velké chromozomální změny.

sublinie C4, C5 a C4-2 rostou dobře za stejných podmínek tkáňové kultury jako LNCaP s podobnou rychlostí růstu. Rodičovské LNCaP, M, C4, a C5 subline mají podobné základní genové exprese úrovně ornitin dekarboxyláza (ODC) a Prostatického Specifického Antigenu (PSA) nicméně, M, C4, a C5 sublines express 5-10X více PSA mRNA. M, C4, C5 a C4-2 také exprimovaly sníženou mRNA lidského androgenního receptoru podle očekávání v buňkách AI.

necitlivost na Androgenvšechny subliny byly léčeny dihydrotestosteronem (DHT), ligandem s vysokou afinitou pro AR. DHT léčba vyvolala výrazně sníží růst v C4 a C5 buněk a žádný růst v C4-2 buněk ve srovnání vysoké tempo růstu v LNCaP buňkách, což naznačuje, že snížená citlivost androgenní v C4 a C5 a AI v C4-2 buněk. CELOBUNĚČNÝ test AR také ukázal, že buňky LNCaP mají mnohem vyšší afinitní formu AR (KD = 159 pM) ve srovnání s C4-2 (KD = 267 pM).

TumorigenicityC4 a C5 sublines vykazují značně zvýšené tumorigenicity při injekci u intaktních samců myší, na rozdíl od rodičovské LNCaP buňky. C4 a C5 byly také schopny vytvářet vysoce vaskularizované karcinomy u kastrovaných myší, když byly podávány současně s MS lidskými fibroblasty. C4-2 subline snadněji forem nádorů v neporušené hostí než C4 a C5 sublines a jsou to jediné buňky schopné tvořit nádory v kastrovaný hostitele, aniž by co-injekce MS lidské kosti fibroblastů. Tytéž nádory C4-2 obarvené na PSA a vylučované vysoké hladiny PSA do růstového média.