Fra Frykt og Bekymring til Kroniske Smerter

US Pharm. 2016;41(11):17-19.

fellesnevneren mellom kronisk smerte, angst, traumer og depresjon er nervesystemet, spesielt et modifisert eller dysregulert nervesystem.1 Når det gjelder eldre, er det som er signifikant prediktivt for utbruddet av kronisk smerte senere i livet, en tidligere historie med angst, fysisk og psykisk traumer og depresjon.2-5 Det har vist seg at et forhold eksisterer mellom stress og senking av smerteterskler, basert på prospektive studier hos mennesker, og underbygget av direkte eksperimentelle bevis hos dyr og mennesker også.6-10 Samlet sett er hva dette beviset har antydet et spekter som spenner fra humør og angstlidelser til smertefulle funksjonelle somatiske syndromer.11 I Tillegg er ulike typer eksisterende angst om smerte relatert til høyere smertefølsomhet.12,13

Affektive spektrumforstyrrelser inkluderer humør (f.eks. alvorlig depressiv lidelse) og angstlidelser (TABELL 1, 2). Begrepet funksjonell somatisk syndrom brukes til å beskrive lidelser som fibromyalgi (TABELL 3) og kronisk utbredt smerte.11 det er viktig å merke seg at smerte i stor grad betraktes som det samme symptomet, med samme behandling, enten det forekommer alene eller som en del av et hvilket som helst antall kroniske smertesyndrom, inkludert nevropatisk smerte(TABELL 4).11

mens kjernen symptomer på alvorlig depresjon (dvs., tap av interesse og nedstemthet) skiller seg fra kjernesymptomene ved angstlidelser (TABELL 2), det er betydelig overlapping blant resten av de tilknyttede symptomene på disse lidelsene.11 for eksempel er tretthet, søvnvansker og konsentrasjonsproblemer felles for begge tilstandskategorier.

Sentral Sensibilisering

Mange eldre har en tendens til å være stoiske med hensyn til å motstå og tolerere smerte. I tillegg kan en frykt for å bli avhengig av opioider, eller møte helsepersonell motstand mot å foreskrive smertestillende medisiner i lys av den nåværende opioidoverdosepidemien i Usa, ofte føre til at eldre voksne lever med kronisk smerte unødvendig.14 Data tyder på at smerte hos eldre er mye undergjenkjent og underbehandlet.15,16

Komplikasjoner av ubehandlet smerte inkluderer ikke bare økt risiko for depresjon og angst, men også forverring av kognitiv svekkelse; funksjonstap og økt avhengighet; nedsatt immunfunksjon og helbredelse; nedsatt mobilitet og økt risiko for fall og / eller frakturer; økt utnyttelse og kostnader i helsevesenet; postoperative komplikasjoner relatert til immobilitet (f.eks. trombose, emboli, lungebetennelse); søvnforstyrrelser; og tilbaketrekning og redusert sosialisering.15,16

Til tross for de betydelige fysiske og sosiale konsekvensene, anslås det at 50% av eldre voksne som bor hjemme og nesten 80% av eldre personer i langtidspleie fortsetter å lide av vedvarende smerte.15 videre må farmasøyter være oppmerksomme på sentral sensibilisering, der nervesystemet er i en vedvarende tilstand av høy reaktivitet, og smerteregistre i hjernen på et økt nivå.1

Sentral sensibilisering har to hovedkarakteristikker som involverer økt følsomhet for smerte og følelse av berøring.1 Allodyni er opplevelsen av smerte fra en utløser som normalt ikke er smertefull, for eksempel berøring eller massasje, og hyperalgesi, hvor en faktisk smertefull stimulus oppfattes som mer smertefull enn den burde være, for eksempel en enkel bump som sender en person med kronisk smerte » gjennom taket.»1

Predisponerende Og Antecedente Faktorer

det er flere faktorer som fører til utvikling av sentral sensibilisering i såkalte perifere kroniske smerteforstyrrelser.1 Predisponerende faktorer inkluderer en tidligere historie med depresjon, angst, fysisk traumer eller psykologisk traumer. Faktorer som er forbundet med sentralnervesystemet etter utbruddet av den opprinnelige skade eller smerte tilstand, referert til som antecedent faktorer, inkluderer depresjon, angst, frykt unngåelse, eller andre stressfaktorer. Disse psykofysiologiske faktorene tyder på at den eksisterende tilstanden i nervesystemet er en signifikant avgjørende faktor i utviklingen av sentral sensibilisering etter smertestart; det vil si at det allerede dysregulerte nervesystemet, på tidspunktet for skade, for eksempel kan forstyrre den normale bane av helbredelse og dermed forhindre smerte i å avta når vevskader helbreder.1

Volumendringer I Grå Materie

det er rapporter som tyder på at kronisk smerte kan til og med redusere grå materie i DEN dorsolaterale prefrontale cortexen (DLPFC) og dermed bidra til kognitiv dysfunksjon i noen smertetilstander, som fibromyalgi og ryggsmerter.11 en nylig studie gir bevis på at psykoterapi, en av de minst invasive behandlingene for kronisk smerte—spesielt kognitiv atferdsterapi (CBT)—kan produsere målbare endringer i cerebral gråstoffvolum og tetthet som korrelerer med pasientens utvinning.17

I CBT blir pasientene trent til å identifisere og redusere smertekatastrofisering, noe som er et kjennetegn ved kronisk smerte der pasientene forventer det verste om innkommende eller pågående smerte; pasienter læres avslappeteknikker for å forbedre stress og smertekontroll.17,18 forskerteamet foreslo at økningen i grå materie gjenspeiler en forbedring i smertemoduleringen, eller bedre mental eller emosjonell vurdering av deres smerte. De strukturelle endringene var i samsvar med de kliniske resultatene AV CBT; endringer i sensoriske og motoriske områder representerer potensielt behandlingsindusert tilpasning til kontinuerlige nociceptive signaler, hvorav følge er avledning av oppmerksomhet fra smerte som vektlegges i CBT.17,18

Konklusjon

Bevis tyder på at smerte hos eldre er mye underrecognized og underbehandlet til tross for betydelige mentale, emosjonelle, fysiske og sosiale konsekvenser. Farmasøyter har en betydelig rolle å spille i talsmann for eldre voksne som har stressende forhold som forårsaker smerte, for eksempel depresjon og angst, samt smerte—fra tilstander som slitasjegikt, fibromyalgi, og helvetesild—som forårsaker nød. Å øke bevisstheten om sentral sensibilisering og dens karakteristiske symptomer bør hjelpe farmasøyter bedre å veilede pasienter i tidlig behandling av underliggende forhold som kan føre til kronisk smerte og sentral sensibilisering og unngå progresjon i nervesystemet til en vedvarende tilstand av høy reaktivitet som registrerer smerte på et økt nivå.

1. McAllister MJ. Sentral sensibilisering. Oppdatert 8. September 2016. www.instituteforchronicpain.org/understanding-chronic-pain/what-is-chronic-pain/central-sensitization. Besøkt 14.oktober 2016.
2. Nahit ES, Hunt IM, Lunt M, et al. Effekter av psykososiale og individuelle psykologiske faktorer på utbruddet av muskel-og skjelettsmerter: vanlige og stedsspesifikke effekter. Ann Rheum Dis. 2003;62:755-760.
3. Talbot NL, Chapman B, Conwell Y, et al. Seksuelle overgrep i barndommen er forbundet med fysisk sykdom byrde og fungerer i psykiatriske pasienter 50 år eller eldre. Psychosom Med. 2009;71:417-422.
4. McLean SA, Clauw DJ, Abelson JL, et al. Utviklingen av vedvarende smerte og psykisk sykelighet etter kollisjon med motorkjøretøy: integrere den potensielle rollen til stressrespons systemer i en biopsykososial modell. Psychosom Med. 2005;67:783-790.
5. Hauser W, Galek A, Erbsloh-Moller B, et al. Posttraumatisk stresslidelse i fibromyalgi syndrom: prevalens, tidsmessig forhold mellom posttraumatisk stress og fibromyalgi symptomer og innvirkning på klinisk utfall. Smerte. 2013;154:1216-1223.
6. Jørgensen GD, Jørgensen L, jørgensen K, et al. Påvirkning av psykologiske faktorer på risiko for temporomandibulære lidelser. J Dent Res. 2007; 86: 1120-1125.
7. Alexander J, DeVries A, Kigerl K, et al. Stress forverrer nevropatisk smerte via glukokortikoid og NMDA-reseptoraktivering. Hjernen Oppfører Seg Immun. 2009;23:851-860.
8. Imbe H, Iwai-Liao Y, Senba E. Stress-indusert hyperalgesi: dyremodeller og antatte mekanismer. Front Biosci. 2006;11:2179-2192.
9. Kuehl LK, Michaux GP, Richter S, et al. Økt basal mekanisk følsomhet, men redusert perceptuell avvikling i en menneskelig modell av relativ hypokortisolisme. Smerte. 2010;194:539-546.
10. C, Becker C, Blugeot A, et al. Kronisk stress induserer forbigående spinal neuroinflammation, utløser sensorisk overfølsomhet og langvarig angst-indusert hyperalgesi. Smerte. 2010;150:358-368.
11. Stahl SM. Stahl ‘ S Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis og Praktiske Anvendelser. 4.utg. New York: Cambridge University Press; 2013: 388-443.
12. Hirsh AT, George SZ, Bialosky JE, Robinson MEG. Frykt for smerte, smertekatastrophizing og akutt smerteoppfattelse: relativ prediksjon og tidspunkt for vurdering. J Smerte. 2008;9(9):806-812.
13. Sullivan MJ. Thorn B, Rodgers W, Ward LC. Sti modell av psykologiske forløpere til smerteopplevelse: eksperimentelle og kliniske funn. Clin J Pain. 2004;20(3):164-173.
14. CDC. Skadeforebygging & kontroll: opioid overdose. Oppdatert: Oktober 17, 2016. www.cdc.gov/drugoverdose/. Tilgjengelig 17.oktober 2016.
15. American Geriatric Society Panel På Vedvarende Smerte Hos Eldre Personer. Behandling av vedvarende smerte hos eldre personer. J Am Geriatr Soc. 2002; 50 (6): S205-S224.
16. Weiner DK, Rudy TE, Gaur S. Er alle eldre voksne med vedvarende smerte skapt like? Foreløpige bevis for en multiaksial taksonomi. Smerte Res Manag. 2001;6(3):133-141.
17. Dr. med.dr. med. dr. med. Dr. med. Dr. med. Dr. med. Dr. med. Dr. med. Dr. med. Kognitiv atferdsterapi øker prefrontal cortex grå materie hos pasienter med kronisk smerte. J Smerte. 2013;14(12):1573-1584.
18. Abdul-Kareem Ahmed. Kognitiv atferdsterapi endrer grå materie morfologi i kronisk smerte: Økning i grå materie korrelerer med reduksjon i catastrophizing. 25. November 2013. www.painresearchforum.org/news/34218-cognitive-behavioral-therapy-changes-gray-matter-morphology-chronic-pain. Besøkt 17.oktober 2016.
19. Epocrates.com. Epocrates Plus Versjon 15.12.1. Oppdatert 23. Juni 2016. Besøkt 20.September 2016.
20. Semla TP, Beizer JL, Higbee MD. Geriatrisk Doserings Håndbok. 20.utg. Hudson, OH: Lexicomp; 2015.