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discussão
carcinoma da mama em cirrose (etimologia: Grego, skirrhos, duro) são histologicamente caracterizados pela presença de tumores duros, fibrosos, particularmente invasivos em que as células malignas ocorrem isoladamente ou em pequenos aglomerados ou cadeias em tecido conjuntivo denso . Tais tipos de carcinomas da mama são relatados principalmente em mulheres idosas e podem indicar tumores de crescimento lento levando a invasão local limitada e poucas metástases distantes . Os carcinomas scirrous são geralmente carcinomas ductais, enquanto que os tipos lobulares scirrous têm sido relatados muito raramente .
o chamado “cancro em cuirasse” reflecte o forte e extenso processo fibrótico que causa o encasamento da parede torácica, como faria uma couraça . A reação estromal no câncer tem sido interpretada como promovendo a angiogênese tumoral e componentes físicos da matriz fibrilar ou criando uma barreira para aprisionar o tumor.A fibromatose mamária é um diagnóstico diferencial pouco frequente a considerar neste caso, pois pode simular o carcinoma mamário. Fibromatose da mama consiste na proliferação benigna infiltrativa de tecido fibroso ; similarmente, a tiroidite de Riedel no pescoço é um diagnóstico diferencial do câncer da tiróide . Alguns autores relataram um melhor resultado clínico no carcinoma scirrrhoso apresentando reação estromal associada com fibromatose tipo desmóide (DTF), enquanto outros apresentando um tumor fibroblástico fibroso solitário apresentaram um mau prognóstico . O conjunto de genes do núcleo DTF foi, portanto, descrito como um descritor robusto de uma resposta estromal distinta, estando associado a um melhor resultado clínico em doentes com cancro da mama. Assim, nem todos os tipos de fibrose parecem ser equivalentes.
embora uma reacção estromal fibrosa tão densa possa reflectir um tumor de crescimento lento, os carcinomas da mama scirrhous seriam mais velhos do que outros tipos de tumores e, portanto, podem ter um prognóstico mais pobre .Na verdade, Baltzer et al. relatado num caso de grande carcinoma invasivo da mama com ausência de aumento do meio de contraste na imagiologia por ressonância magnética (IRM) devido a uma angiogénese tumoral quase inexistente. Este carcinoma teve uma baixa celularidade e uma forte reação desmo-plástica. Acreditamos que, em um câncer scirrous Genuíno, a forte reação desmoplástica pode impedir a angiogênese local, explicando assim uma menor captação de contraste na perfusão da tomografia computadorizada e um subsequente crescimento tumoral local muito lento. Além disso, Masamune et al. relatou uma relação entre hipoxia relacionada com a angiogénese pobre e o desenvolvimento de fibrose no cancro pancreático. Além disso , como afirmou Rhee, uma matriz rígida contida proporciona um estado de alta tensão, além da reorganização do citoesqueleto. Este fenômeno é análogo à contração do tecido de granulação e da ferida que induzem a formação de fibras de estresse e a adesão focal e, portanto, limitaria o crescimento do tumor.A angiogênese é um processo complexo, em várias etapas, impulsionado por muitos sinais locais dentro do tumor. As células tumorais estimulam a formação de estroma, que excreta uma variedade de fatores de crescimento, citocinas e proteases. Macrófagos associados ao Tumor (TAMs) são os principais componentes da matriz estromal do tumor que podem provocar diversos aspectos do crescimento do tumor como reguladores positivos ou negativos . No carcinoma da mama, um grande número de células T infiltradas e TAMs são frequentemente observados. A infiltração macrófaga em tumores é regulada por várias citocinas e quimioquinas, em particular proteína-1 (MCP-1). O MCP-1 é produzido não só por células tumorais, mas também por células estromais. Embora concentrações elevadas de TAMs possam correlacionar-se com o mau prognóstico, a MCP-1 pode activar a função citostática monocitária contra as células tumorais . Finalmente, células estaminais derivadas do tecido adiposo mamário (ASCs) que localizam adjacentes ao tumor da mama podem incorporar-se em vasos tumorais e diferenciar-se em células endoteliais, levando assim ao crescimento tumoral e metástase . No nosso caso, hipotetizamos que o estroma fibroso tinha inibido a propagação da célula tumoral pela secreção de MCP-1 ou citocinas citostáticas/quimioquinas e impedido a incorporação de ASCs por quase 20 anos.