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Discusión
Los carcinomas escirroos (etimología: griego, esquirrojo, duro) se caracterizan histológicamente por la presencia de tumores duros, fibrosos, particularmente invasivos en los que las células malignas se presentan por separado o en pequeños racimos o hebras en tejido conectivo denso . Estos tipos de carcinomas de mama se notifican principalmente en mujeres de edad avanzada y pueden indicar tumores de crecimiento lento que conducen a una invasión local limitada y pocas metástasis a distancia . Los carcinomas escirros suelen ser carcinomas ductales, mientras que los tipos lobulares escirros se han notificado muy raramente .
El llamado «cáncer en coraza» refleja el fuerte proceso fibrótico extenso que causa el encapsulado de la pared torácica como lo haría un pectoral . Se ha interpretado que la reacción estromal en el cáncer promueve la angiogénesis tumoral y los componentes físicos de la matriz fibrilar o crea una barrera para atrapar el tumor.
La fibromatosis de mama es un diagnóstico diferencial poco común a considerar en tal caso, ya que puede simular un carcinoma de mama. La fibromatosis de mama consiste en la proliferación infiltrativa benigna de tejido fibroso; del mismo modo, la tiroiditis de Riedel en el cuello es un diagnóstico diferencial de cáncer de tiroides . Algunos autores notificaron un mejor desenlace clínico en el carcinoma escirrous que se presentó con reacción estromal relacionada con fibromatosis de tipo desmoide (FDT), mientras que otros que se presentaron con un tumor fibroblástico fibroso solitario mostraron un pronóstico precario . Por lo tanto, se notificó que el conjunto de genes centrales de la DTF es un descriptor sólido de una respuesta estromal distinta, que se relaciona con un mejor desenlace clínico en pacientes con cáncer de mama. Por lo tanto, no todos los tipos de fibrosis parecen ser equivalentes.
Aunque una reacción fibrosa del estroma tan densa puede reflejar un tumor de crecimiento lento , los carcinomas de mama escirros serían más antiguos que otros tipos de tumores y, por lo tanto, podrían tener un pronóstico más precario .
De hecho, Baltzer et al. se informó de un caso de carcinoma de mama invasivo de gran tamaño con ausencia de realce del medio de contraste en la resonancia magnética (RM) debido a una angiogénesis tumoral casi inexistente. Este carcinoma tenía una baja celularidad y una fuerte reacción desmoplástica. Creemos que, en un cáncer escirroso tan genuino, la fuerte reacción desmoplásica puede impedir la angiogénesis local, lo que explica una menor captación de contraste en la perfusión de la tomografía computarizada y un posterior crecimiento tumoral local muy lento. Además, Masamune et al. se informó de una relación entre hipoxia relacionada con la angiogénesis deficiente y el desarrollo de fibrosis en el cáncer de páncreas. Además, como afirma Rhee, una matriz rígida y restringida proporciona un estado de alta tensión, además de la reorganización citoesquelética. Este fenómeno es análogo al tejido de granulación y la contracción de la herida que inducen la formación de fibras de estrés y la adhesión focal y, por lo tanto, limitarían el crecimiento tumoral.
La angiogénesis es un proceso complejo de varios pasos impulsado por muchas señales locales dentro del tumor. Las células tumorales estimulan la formación de estroma, que excreta una variedad de factores de crecimiento, citoquinas y proteasas. Los macrófagos relacionados con tumores (TAMs) son componentes principales de la matriz estromal tumoral que pueden provocar diversos aspectos del crecimiento tumoral como reguladores positivos o negativos . En el carcinoma de mama, a menudo se observan grandes cantidades de células T infiltrantes y TAMs. La infiltración de macrófagos en los tumores está regulada por varias citocinas y quimiocinas, en particular la proteína 1 quimiotractante de macrófagos (MCP-1). La MCP-1 se produce no solo por las células tumorales, sino también por las células del estroma. Aunque las concentraciones altas de TAMs pueden correlacionarse con un pronóstico precario, el MCP-1 puede activar la función citostática de monocitos contra las células tumorales . Finalmente, las células madre derivadas del tejido adiposo mamario (ASCs) que se ubican adyacentes al tumor de mama pueden incorporarse a los vasos tumorales y diferenciarse en células endoteliales, lo que conduce al crecimiento tumoral y a la metástasis . En nuestro caso, planteamos la hipótesis de que el estroma fibroso había inhibido la diseminación de las células tumorales por la secreción de MCP-1 o por citocinas/quimiocinas citostáticas y había impedido la incorporación de ASCs en los vasos durante casi 20 años.